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EXPOSÉ DES TITRES 


ET DES 

TRAVAUX SCIENTIFIQUES 


DU 


D B Noël FIESSINGER 


JUIN 1910 


PARIS 

IMPRIMERIE CHARLES SCHLAERER 

ANDRÉ TOURNON, ING' E. C. P., SUCC' 

257, rue Saint-Honoré, 257 


1910 









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EXPOSÉ DES TITRES 


ET DES 

TRAVAUX SCIENTIFIQUES 


DU 


D R Noël FIESSINGER 


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JUIN 1910 


PARIS 

IMPRIMERIE CHARLES SCHLAEBER 

ANDRÉ TOURNON, ING 1 E. C. P., SUCC r 

257, rue Saint-Honoré, 257 


1910 












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TITRES SCIENTIFIQUES 


LAURÉAT DR L’EXTERNAT DES HOPITAUX DE LYON 

(Prix Saint-Olive) 

(1900) 

INTERNE PROVISOIRE DES HOPITAUX DE LYON 

(1901) 

LAURÉAT DE L’EXTERNAT DES HOPITAUX DE PARIS 

(Mention honorable, 1904) 

INTERNE DES HOPITAUX 

(1904) 

LAURÉAT DE LANTERNAT 

(Médaille d’argent, 1908) 

LAURÉAT DE LA FACULTÉ 

(Médaille d'argent. Prix de Thèse, 1909) 

CHEF DE LARORATOIRE A l’hOPITAL BEAUJON 


ENSEIGNEMENT 

CONFÉRENCES FAITES 

A L’HOPITAL COCHIN : CLINIQUE ET RECHERCHES DE LABORATOIRE 

(1907-1908) 

A l’hôpital BEAUJON (CLINIQUE THÉRAPEUTIQUE) 

SUR LA THÉRAPEUTIQUE DES MALADIES DU FOIE ET DES REINS 

(19081909-1910) 

SUR LE DIAGNOSTIC IIÉMATOLOGIQUE, HISTOLOGIQUE ET BACTÉRIOLOGIQUE 

(1909-1910) 








INTRODUCTION 


Si l’exposé des recherches que nous livrons au lecteur ne 
s’étend pas méthodiquement dans des cadres juxtaposés et se 
heurte à des constatations d’ordre différent, cette absence 
d’unité trouvera peut-être son excuse dans la nature même 
des travaux que nous avons abordés. 

Nous avons toujours dirigé nos études vers un but con¬ 
stant : la biologie cellulaire. Pour aborder cette étude biolo¬ 
gique, nous avons dû recourir à de multiples moyens d’inves¬ 
tigations et de contrôle. La clinique nous a fait assister aux 
réactions générales et aux défenses complexes, l’histologie 
nous a exprimé l’altération morphologique à la suite de l’al¬ 
tération fonctionnelle, la sérologie nous a fait saisir les réper¬ 
cussions humorales, enfin l’expérimentation nous a permis de 
réaliser la synthèse générale des lésions observées. 

C’est pourquoi l’étude de la biologie cellulaire et organique 
nous a entraîné successivement de l’histologie fine pour inter¬ 
préter la fragilité cellulaire dans l’expérimentation pour 
reproduire les lésions cirrhotiques ; c’est elle encore qui nous 
a fait critiquer la spécificité des réactions humorales (cyto¬ 
toxines et hémolysines), puis étudier les leucolyses radio¬ 
thérapiques et enfin qui nous a conduit à la biochimie avec 
nos recherches sur les ferments leucocytaires. 

En sorte que nos travaux peuvent se grouper en une for¬ 
mule homogène : études de biologie cellulaire. Ces essais 
sont forcément incomplets; bien des recherches ultérieures 
devront leur apporter une expression moins hésitante. C’est 
le but où tendent nos efforts ; puissent-ils arriver à conso- 





— 4 — 


lider quelque peu et à exhausser le frôle édifice de nos con¬ 
naissances actuelles. 

J’ajouterai enfin que si dans mes recherches, il se trouve 
quelques observations intéressantes, le mérite n’en revient 
pas à moi seul, c’est grâce à des maîtres tels que lesP rs Chauf¬ 
fard et Robin; tels qüë les D rs Hüchard et OEttinger, que la 
réalisation en a été obtenue. C’est sous leur direction que j’ai 
travaillé, ce sont leurs précieux conseils qui m’ont permis de 
mener à bien plus d'une investigation clinique et expérimen¬ 
tale. Je ne saurais trop leur exprimer ici mes sentiments de 
profonde gratitude et d’éternelle reconnaissance, 

Dans un but de classification, cet exposé sera réparti en 
plusieurs chapitres : 

1° Infections aiguës : 

cf. Infections diverses. 

b. Infection et immunisation charbonneuse. 

c. Infection blennorragique. 

2“ Affections du cœur et des reins : 

ci. Cœur. 
b. Reins-. 

Affëctiôhs du foie : 

ü. RfebhefchëS cliiiitjüës. 

b. Recherches anatomiques et expérimentales. 

4° Neurologie : 

5° Intoxications : 

cf» Intoxication mercurielle. 

&, Intoxications parasitaires. 

fi 0 Hématologie : 

1 ° Héniato-biochimie : 

cf. Notions cliniques et expérimentales- 
b. Applications thérapeutiques. 



TRAVAUX SCIENTIFIQUES 


LISTE CHRONOLOGIQUE DES PUBLICATIONS 


1904-1905 

1. Diagnostic de la méningite aiguë non tuberculeuse (avec M. Bküiil). 

Jôïirnàl des Praticiens, 8 octobre 1904. 

2. Ün cas de pneumococcie généralisée sans pneumonie initiale terminée 

par la mort (avec M. Brühl). Journal des Praticiens , 11 févrièr 1905. 

3. La ponction lombaire curative. Journal des Praticiens, 29 septem¬ 

bre 1905. 

4. Le syndrome myoclonique (avec M. Huchard). Revuè de mcd'ëcitïé, 

octobre 1905. 

5. Perforation de la grande valve mitrale. Société anatomique, 3 novem¬ 

bre Î9Ô5. 

1906 

6. Ostéomyélite sacro-lombaire à diplocoqües en grains de café. Archi¬ 

ves générales de 'médecine, mars 1906. 

7. Un cas de myocardite érysipélateuse. Journal des Praticiens, 

9 juin 1906. 

8. Rétention Chlorurée dans la néphrite interstitielle avec bü sans 

œdèinès. Ses rapports avec la tension artérielle et îa cachexie 
artérielle (avec M. BERCbum.NÂN). Société médicale des Mpîtaux, 
27 avril 1906. 

9. Action précoce du chloroforme sur le foie. Société de Biologie, 

19 mai 1906. 

10. Ictère franc avec décoloration des matières au cours des cirrhoses 

biveineuses du foie. Archives générales de médecine, 24 juillet 1906. 

11. Valeur diurétique de la ponction pleurale chez les cardiaques et les 

rénaux (avec M. Huchard). Journal des Praticiens, 8 septem¬ 
bre 1906. 



— 6 — 


12. Le myocarde des tuberculeux en dehors de la tuberculose du myo¬ 

carde. Archives de médecine expérimentale, novembre 1906. 

13. A propos de typhobacilloses. Journal des Praticiens, 15 décem¬ 

bre 1906. 

1907 

14. Intoxication mortelle par l’huile grise (avec M. OEttinger). Société 

médicale des hôpitaux, 8 février 1907. 

15. Lésions rénales, hépatiques et intestinales au cours de l’intoxication 

mercurielle massive. Société de Biologie, 9 février 1907. 

16. Cyanose congénitale avec polyglobulie vraie sans ^malformation 

cardiaque et sans splénomégalie (avec M. Ambard). Archives de 
médecine expérimentale, mars 1907. 

17. Action des hémolysines sur le parenchyme hépatique. Lésions 

précoces, lésions tardives, cirrhoses cicatricielles. Société de Bio¬ 
logie, 20 avril 1907. 

18. Lésions rénales et hépatiques au cours de l’intoxication mercurielle. 

Journal de Physiologie et Pathologie générales, 15 mai 1907. 

19. Des formes typhoïdes de certaines septicémies diplococciques (avec 

M. OEttinger) . Archives de médecine expérimentale, juillet 1907. 

20. La syphilis du cœur (avec M. Huchard). Journal des Praticiens, 

21 septembre 1907. 

21. La syphilis gommeuse du cœur (avec M. Huchard), Reçue de méde¬ 

cine, 10 octobre 1907. 

22. Sur quelques propriétés du sérum d’un charbonneux convalescent 

Présence d’ambocepteur spécifique, index opsonique, action 
immunisante pour le lapin (avec MM. Guillain et Boidin), Société 
de Biologie, 12 octobre 1907. 

23. Propriétés des humeurs d’un lapin immunisé avec le sérum d’un 

malade guéri de charbon (avec MM. Guillain et Boidin), Société 
de Biologie, 19 octobre 1907. 

24. Ictère congénital par hémolyse et lésions globulaires (avec M. le 

P r Chauffard). Société médicale des hôpitaux, 8 novembre 1907. 

25. Recherches expérimentales sur les rapports entre l’hémolyse et les 

hématies granuleuses (avec M. le P 1 Chauffard). Société medicale 
des hôpitaux, 29 novembre 1907. 

26. Hétéro hépato-toxines. Société de Biologie, 30 novembre 1907. 

27. Nouvelles recherches sur la genèse des hématies granuleuses (avec 

M. le P r Chauffard), Société de Biologie, 14 novembre 1907. 

28. De la maladie de Banti à propos de deux cas de splénomégalie pri¬ 

mitive avec endophlébite portale (avec M. OEttinger). Revue de 
médecine, 18 décembre 1907. 


— 7 


1908 

29. Genèse de l’éosinophilie dans la maladie hydatique. Examen histo¬ 

logique de la paroi kystique (avec M. Boidin). Société médicale des 
hôpitaux, 31 janvier 1908. 

30. Les altérations précoces de la cellule hépatique au cours de cer¬ 

taines intoxications et infections expérimentales. Journal de 
Physiologie et Pathologie générales, janvier 1908. 

31. Histogenèse du processus de cirrhose toxique du foie. 

1“ Technique des intoxications chroniques cirrhogènes. Société 
de Biologie, 4 avril 1908. 

2“ Cirrhoses chloroformiques. Société de Biologie, 11 avril 1908. 

32. Les lésions cellulaires dans les cirrhoses biveineuses du foie- 

Archives de médecine expérimentale, mai 1908. 

33. La lésion parenchymateuse et les processus de la cirrhose du foie. 

Semaine médicale, 1" juillet 1908. 

34. La réaction de Bordet-Gengou dans ses rapports sur l’immunité 

naturelle contre le charbon. Influence des propriétés physico¬ 
chimiques des sérums (avec M. Boidin). Société de Biologie. 
4 juillet 1908. 

33. Les hématies granuleuses dans l’ictère de l’adulte (avec M. Abrami). 

Congrès pour l’Avancement des Sciences. Clermont-Ferrand, 
août 1908. 

36. Les cirrhoses toxiques après injections d’hémolysines et de cyto¬ 

toxines hépatiques. Congrès pour TAvancement des Sciences. Cler¬ 
mont-Ferrand, août 1908. 

37. Des anticorps hépatiques. 

1° Chez les animaux préparés à l’aide des nucléoprotéides du 
foie (premier mémoire). 

2° Chez les sujets atteints de lésions hépatiques en évolution 

(deuxième mémoire). Journal de Physiologie et de Pathologie 
générales, juillet 1908. 

38. Des pyarthroses blennorragiques bénignes. Journal des Praticiens, 

3 octobre 1908. 

39. Histogenèse des processus de cirrhose hépatique. Lésion parenchy¬ 

mateuse et cirrhose. Etude d’histologie expérimentale et patholo¬ 
gique. Thèse inaugurale pour le Doctorat en médecine, 4 novem¬ 
bre 1908. 

1909 


40. Les hématies à granulations. Procédés de coloration. Valeur séméio¬ 
logique (avec M. P. Abüaaii). Reçue de Médecine, 10 janvier 1909. 


41. A propos d’un cas de leucémie aiguë myélogène à forme hémorra¬ 

gique (avec M. P.-L. Marie). Société médicale des hôpitaux, 16 jan¬ 
vier 1909, et Tribune médicale, 17 janvier 1909. 

42. Utilisation du tannage bichromaté pour la recherche du glycogène 

hépatique. Société de Biologie, 30 janvier 1909. 

43. Les myosites gonococciques. Etude clinique et expérimentale (avec 

M. le P' Chauffard). Archives de médecine expérimentale, jan¬ 
vier 1909. 

44. Deux cas de kératose blennorragique. Reproduction expérimentale 

(avec M. le P r Chauffard). Société française de dermatologie et de 
syphiligraphie, 19 mars 1909. 

45. Contribution à l’étude des dégénérescences de la cellule hépatique 

au cours de certaines intoxications brutales chez les batraciens. 

Compte rendu de la Société de Biologie, 6 mars 1909,13 mars 1909, 

27 mars 1909. 

46. Les ferments digestifs des leucocytes dans les exsudats des séreuses. 

Le zymo-diagnostic (avec P.-L. Marie). Société médicale des hôpi¬ 
taux, 28 mai 1909. 

47. Le ferment protéolytique des leucocytes dans les exsudats (avec 

P.-L. Marie). Société de Biologie, 28 mai 1909. 

48. Le zymo-diagnostic (avec P. L. Marie). Journal des Praticiens, 

5 juin 1909. 

49. Le ferment protéolytique des leucocytes dans les méningites 

aiguës à méningocoques (avec P.-L. Marie). Société de Biologie, 
5 juin 1909. 

50. La lipase des leucocytes dans les organes hématopoïétiques (avec 

P.-L. Marie). Société de Biologie, 10 juillet 1909. 

51. La lipase des leucocytes dans les exsudats (avec P.-L. Marie). 

Société de Biologie, 17 juillet 1909. 

52. Des altérations des globules rouges au cours de la colique de 

plomb (avec A. Peigney). Archives des maladies àu cteur, des vais¬ 
seaux et du sang, août 1909. 

53. Le ferment protéolytique des leucocytes. Technique. Applications à 

la pathologie générale, premier mémoire (avec P -L. Marie). Jour¬ 
nal de Physiologie et de Pathologie générales, juillet 1909. 

54. Anticorps et réaction de Bordet et Gengou. Journal des Praticiens, 

28 août 1909. 

55. La kératose blennorragique. Journal des Praticiens, 25 sep¬ 

tembre 1909. 

56. Le ferment protéolytique des leucocytes. Applications à la patholo¬ 

gie générale, deuxième mémoire (avec P.-L. Marie). Journal de 
Physiologie et de Pathologie générales, 15 septembre 1909. 


— 9 — 


57. Comment guérit un abcès froid? (avec A. Coyon et J. Laurence). 

Journal des Praticiens, 2 octobre 1909. 

58. Infection secondaire à staphylocoque doré dans un pyopneumotho¬ 

rax tuberculeux. Etude des réactions digestives des leucocytes 
(avec A. Coyon). Presse médicale, 16 octobre 1909. 

59. La protéase et la lipase des leucocytes. Propriétés et applications à 

la pathologie générale (avec P.-L. Marie). Archives des maladies 
du cœur, des vaisseaux et du sang, octobre 1909. 

60. Traitement des suppurations aiguës par l’antiferment protéolytique 

(avec J. Laurence). Journal des Praticiens, 27 novembre 1909. 

61. Rôle de la lipase dans la défense antibacillaire. Société d’études 

scientifiques sur la tuberculose. Séance du 9 décembre 1909. Bulle¬ 
tin, décembre 1909. 

62. A propos des lésions expérimentales des cellules du foie. Société de 

Biologie, 18 décembre 1909. 

1910 

63. Altérations des canalicules biliaires [intercellulaires (avec L. Lyon- 

Caen). Société de Biologie, 22 janvier 1910. 

64. Des canalicules biliaires intercellulaires en histologie pathologique. 

Essai d’interprétation de certains ictères d’origine hépatique. 

Archives de médecine expérimentale [et d’anatomie pathologique, 
janvier 1910. 

65. Etude biologique d’un cas de ladrerie chez l’homme (avec M. le P' A. 

Robin). Société de Biologie, 12 mars 1910. 

66. Les modifications et altérations du chondriome chez les mammi¬ 

fères (avec L. Lyon-Caen). Société de Biologie, 12 mars 1910. 

68. Contribution à l’étude de la crise pneumonique. Du rôle des fer¬ 
ments leucocytaires dans la résolution de l’exsudât pneumonique 
(avec Paul Baufle). Revue de médecine, 10 avril 1910. 

68. Des anémies et des processus leucolytiques survenant dans les leu¬ 

cémies au cours du traitement radiothérapique (avec MM. OEttin- 
ger et Sauphar). Archioes des maladies du cœur et du sang, mai 1910. 

69. Les ferments digestifs des leucocytes. Le zymo-diagnostic. Applica¬ 

tions à la Physiologie, à la Pathologie générale, au diagnostic 
clinique et àla Thérapeutique moderne(avec P.-L. Marie). Volume 
de 180 pages. Maloine, juin 1910. 

70. Analyses et articles de vulgarisasion. In Journal des Praticiens, 

1904-1910. 

Sous presse. 

71. L’antiferment protéolytique. Archives des maladies du cœur. 

72. Rôle de la lipase dans la défense antibacillaire. Berne de la tuber¬ 

culose-, 






TRAVAUX SCIENTIFIQUES 


EXPOSÉ ANALYTIQUE 


I. Infections aiguës 

a . Infections diverses 

Diagnostic de la méningite aiguë non tuberculeuse 

(N« 1). 

En insistant sur les difficultés du diagnostic entre la méningite 
aiguë cêrébro spinale et la méningite tuberculeuse, nous rapportons 
une observation de méningite cérébro-spinale terminée par la gué¬ 
rison après quelques ponctions lombaires. Il s’agissait d’une mé¬ 
ningite grave avec incontinence sphinctérienne, délire, Cheyne- 
Stokes et paralysies oculaires. Les ponctions lombaires avaient 
ramené au début un liquide purulent contenant des polynucléaires 
et du méningocoque; à la fin les méningocoques avaient disparu, les 
polynucléaires étaient remplacés par des lymphocytes. La guérison 
fut totale, sans aucune séquelle. 

Un cas de pneumococcie généralisée sans pneumonie 
initiale, terminée par la mort 

(N» 2) 

Les cas depneumococciessans pneumonies sont très rares. M. Pic 
et Bonnamour en réunissent récemment à peine quelques observa- 




— 12 — 


lions, la nôtre est une des plus anciennes. Une malade de 28 ans, à 
la suite d’une congestion pulmonaire minime avec fétidité de l’ex¬ 
pectoration, f^it successivement une pleurésie, une endocardite et 
une méningite à pneumocoques. Le pneumocoque fut isplé facile¬ 
ment dans la circulation. L’autopsie révéla des iésions particulière¬ 
ment étendues : pleurésies diaphragmatiques, interlobaires suppu-_ 
rées, méningite suppurée, endocardite végétante, sans aucun foyer 
d’hépatisation pulmonaire. 

Ostéomyélite sacro-lombaire à diplocoque en grains de café 

(H°6l 

Les diplocoques de la famille du méningocoque et du gonocoque 
provoquent rarement des complications osseuses. Il existe cepen¬ 
dant des exemples d’ostéomyélite. Le cas que nous avons observé 
est particulièrement instructif. L’ostéomyélite avait intéressé la 
région sacro-lombaire ; débutant par une rachialgie intense, elle 
avait été reconnue grâce à une ponction lombaire qui permit de 
retirer du pus avant d’avoir pénétré jusqu’aux espaces sous-arach¬ 
noïdiens. La collection suppurée était péri-durefmérienne, elle con¬ 
tenait un diplocoque en grain de café ne prenant pas le Gram. La 
ponction détermina l'apparition d’un abcès sous-cutané de même 
nature microbienne. Ultérieurement, une collection s’ouvrit dans 
le rectum, l’infection secondaire qui résulta de cette ouver¬ 
ture fut cause d’une grave infection générale et d’un abcès spus- 
aponévrotique de la cuisse à anaérobies. La mort fut la terminaison 
de cette longue évolution infectieuse. L’autopsie permit la constata¬ 
tion d’une ostéomyélite intra et extra-rachiclienne avec migrations 
multiples, mais à prédominance sacro-lombaire. 

Un cas de myocardite érysipélateuse 

(No 7) 

Les observations démonstratives de myocardite à la suite de l’éry¬ 
sipèle peqyeqt se classer en deux catégories : les unes sont complètes 
et réunissent à la fois l’histoire clinique et les constatations nécro- 
siques, les autres plus ou moins précises se bornent à l’observation 
clinique. La myocardite subaiguë avec arythmie, que nous avons 
observée dans le service de M. Hudiard, rentre dans la deuxième 
catégorie. L'observation anatomique fait défaut; malgré cette 


- 13 - 


imperfeotion, l’apparition rapide des phénomènes arythmiques 
après l’érysipèle autorise l’affirmation d’une atteinte musculaire. 

A propos des typho-bacilloses 

'(N» 13) 

Au sujet du diagnostic des typho-bacilloses de Landouzy. il faut 
signaler l’existeqce de faits comme nous en avons rapporté un cas. 
La tuberculose pulmonaire se développe rapidement au 3 e septé¬ 
naire d’une fièvre typhoïde reconnue de nature éberthienne, grâce 
au séro-diagnostic et à l’hémoculture. Le diagnostic de la tubercu¬ 
lose pulmonaire, très localisé, à un sommet, fut solidement assis 
sur la constatation des bacilles dans les crachats. L’alimentation 
reprise avant toute cessation de température et ppsuite uq traite¬ 
ment hygiéno diététique, suspendirent pendant plusieurs mois 
l’évolution de cette tuberculose. 

Des formes typhoïdes 
de certaines septicémies diplococciques 

(N® 19) 

Les deux observations, dont nous rapportons l’histoire cli¬ 
nique, et bactériologique, n’ont de commun que le syndrome ty¬ 
phique que présentaient les malades. Dans la première, l’évolution 
se fit vers la guérison. Le diagnostic avait été très difficile à faire 
cliniquement avec la lièvre typhoïde, cependant un symptôme 
important manquait : les taches rosées. La culture du sang permit à 
plusieurs reprises de cultiver un diplococoque réniforme intermé¬ 
diaire entre le gonocoque et l’entérocqque. L’apparition d’une otite 
suppurée conduisit de même à l’isolement direct de ce microbe dans 
le pus, diplocoque d’ailleurs fortement agglutiné par le sérum du 
malade, contrairement au bacille d’Eberth. 

La deuxième observation se rapporte à une septicémie mixte, sep¬ 
ticémie à diplocoque associée à une tuberculose pulmonaire aiguë. 
La malade mourut ef à l’examen histologique de ses poumons on 
retrouva l’association du diplocoque et du bacille de Koch. Il s’agis¬ 
sait d’un diplocoque voisin du microcoqué catarrhal des voies res¬ 
piratoires supérieures. La septicémie diploçoccique paraît dans de 
telles circonstances avoir favorisé le développement de la tqbercq- 
Jose pulmonaire, 


— 14 — 


La connaissance de ces septicémies à diplocoques est importante 
à préciser, car elle démontre que le syndrome typhoïde est loin d’être 
l’unique traduction de l’infection éberthienne. Les cultures et les 
agglutinations réservent souvent des surprises en ce qu’il est du 
diagnostic bactériologique. 

b. Infection et immunisation charbonneuse 

Sur quelques propriétés du sérum d’un charbonneux 
convalescent. Présence d’ambocepteur spécifique, 

index opsonique, active immunisante pour le lapin 

(N° 22) 

Propriétés des humeurs d’un lapin immunisé 
avec le sérum d’un malade guéri de charbon 

(N° 23) 

La réaction de Bordet-Gengou dans ses rapports avec 
l’immunité naturelle contre le charbon. 

Influence des propriétés physico-chimiques du sérum 

(N° 34) 

Le sérum d’un charbonneux convalescent nous a présenté plu¬ 
sieurs réations biologiques intéressantes : la réaction de Bordet- 
Gengou nous y fit découvrir un ambocepteur ou sensibilisatrice 
spécifique, l’index opsonique était notablement élevé et de plus 
l’injection du sérum du malade au lapin nous permit de réaliser 
une immunisation artificielle contre le charbon. L’injection du 
sérum de ce lapin immunisé détermina une immunisation passagère 
contre l’inoculation ultérieure de charbon. Les animaux traités par 
le sérum immunisant et ensuite par une inoculation bactéridienne 
présentèrent à la suite une immunisation rapide, intense et durable. 

Cet ambocepteur spécifique n’avait cependant pas lui-meme de 
propriétés bactériolytiques. 

Pour expliquer l’immunisation naturelle de certains animaux 
contre le charbon, nous avons recherché, à l’aide de la fixation du 
complément, l’existence d’une sensibilisatrice spécifique. Seul parmi 
les animaux, le sérum de chien présente la propriété de fixer le com¬ 
plément sur la bactéridie charbonneuse, mais à l’occasion de cette 


— 15 — 


réaction, nous faisons remarquer que cette fixation est d’autant plus 
évidente que le sérum est plus lactescent. Il en est de même si on 
ajoute à un sérum clair de chien des traces d’un lipoïde, lécithine 
par exemple. La constitution physico-chimique du sérum joue un rôle 
important dans le dèterminis'me de certaines des réactions caractéris¬ 
tiques des immunisations naturelles. L’importance des lipoïdes dans 
les fixations du complément a été contrôlée dans de nombreux tra¬ 
vaux ultérieurs. 

Anticorps et réaction de Bordet-Gengou 

(N» 54) 

Article de vulgarisation. 


c. Infection blennorragique 

Des pyarthroses blennorragiques bénignes 

(N« 38) 

Les arthrites suppurées à gonocoques sont loin d’être toujours 
graves. Deux observations recueillies dans le service du Pr Chauf¬ 
fard le démontrent. Les ponctions articulaires de ces deux arthrites 
firent retirer du pus où le gonocoque était abondant et fut facile¬ 
ment cultivé. La guérison survint à la suite de ces simples ponctions . 
sans arthrotomie. 


Les myosites gonococciques. 

Étude clinique et expérimentale 

(N» 43) 

C’est une complication bien exceptionnelle de la blennorragie. 
Avec M. Chauffard, nous en rapportons une observation clinique : 
chez un jeune blennorragique de 20 ans apparaît, à la partie moyenne 
du bras gauche, une zone douloureuse, le biceps est bientôt d’une 
dureté ligneuse, une ponction profonde permet de retirer du pus con¬ 
tenant du gonocoque. Une incision chirurgicale est nécessaire, quand 
la suppuration est tarie, le muscle a repris sa consistance normale. 
Nous avons réuni 17 observations analogues, la rigidité musculaire 
est un phénomèneconstant. Une étude expérimentale nous en a fourni 
la raison. L’infection gonococcique provoque avec facilité et rapi- 


- 16 — 


dité des altérations musculaires; dont nous avons étudié les diffé¬ 
rentes étapes. Deux heures après l’injection se manifeste un épais¬ 
sissement et un gonflement des fibrilles musculaires, dont les 
affinités colorantes s’accusent. Alternativement, la dégénérescence 
s’accentue et la striation transversale disparaît pour présenter plus 
tard le morcellement discoïde de Zenker. L’étüde des faits compara¬ 
tifs montre qu’il se produit dans Ces cas une véritable nécrose de coa¬ 
gulation de lamyosine. Cette coagulation est la conséquence autant de 
Y action des toxines solubles que de Y action des microbes eux-mêmes. 

Deux cas de kératose blennorragique 
Reproduction expérimentale 

(Nos 44-55) 


Les faits observés par nous dans le service du P r Chauffard ne 
présentent aucune particularité clinique qui puisse légitimer des 



p 10 . 1. — Kératose blennorragique (Observ. Chauffard et Fiessinger). 


conclusions nouvellès. Cependant l’étude expérimentale que nous 
en avons faite éclaire la pàthogénie de cette curieuse affection. Nôus 
avons pu, sur le malade kératosique, reproduire à distance l’élément 



— 17 — 

éruptif. Pour ce faire, on doit combiner les différents facteurs étio¬ 
logiques : terrain kèratosiquBi macération épidermique et enfin ino¬ 
culation à l’aide de produits de grattage recueillis au niveau des 
éléments kératosiques. De nombrëuses expériences de contrôle 
démontrent que l’association de ces trois processus est nécessaire 
pour donner la kératose. C’était la première fois que la reproduc¬ 
tion expérimentale de la kératose Blennorragique était pbtenue. Les 
expériences n’ont réussi que sur le sujet kératosique, elles ont entière¬ 
ment échoué sur le singe, le lapin, le cobaye ou l’homme normal. 
La substance inoculée provenait de grattage de derme kératosique. 


II. Affections du cœur et des Reins 


a. Coeur 

Perforation de la grande valve mitrale 

' (N° 3) 

Les perforations circulaires de la grande valve mitrale ne provo¬ 
quent pas nécessairement de grands troubles circulatoires. Dans le 
cas que nous avons observé, la perforation no dépassait pas 2 cen¬ 
timètres de diamètre; la lésion fut découverte à l’autopsie (Musée 
Dupuytren). 

Valeur diurétique de la ponction pleurale 
chez les cardiaques et les rénaux 

(No 11) 

Les épanchements pleuraux uni ou bi-latéraux constituent dès 
obstacles à la circulation pulmonaire. Leur ponction évacuàtrice 
en soulageant le travail du cœur suffit dans certains cas pour faire 
apparaître une abondante diurèse avec élimination considérable de 
chlorures et d’urée que ni la digitale, ni la théobromine n’avaient 
pu produire avant la ponction évacuatrice. 



- 18— 


Le myocarde des tuberculeux 
en dehors de la tuberculose du myocarde 

(N° 12) 

Malgré l'intensité des tachycardies des tuberculeux pulmonaires, 
les altérations de la fibre cardiaque sont moins fréquentes qu’on ne 
serait en droit de le prévoir. En examinant de nombreux myocardes 
de tuberculeux au point de vue histologique, à l’aide d’une tech¬ 
nique minutieuse, nous avons remarqué seulement une plus grande 
surcharge pigmentaire et une sclérosepéri-fasciculaire plus marquée 
que normalement. Il n’existe pas, à vrai dire, de profondes dégéné¬ 
rescences musculaires, pas plus que des réactions interstitielles 
étendues. La légère réaction scléreuse que l’on observe ne peut être 
reproduite expérimentalement par les injections répétées à l’animal 
de tuberculine soluble : nous pensons qu’elle est produite par l’ac¬ 
tion fibrosante de certaines toxines fixes du bacille de Koch. Sur ce 
point, le myocarde se rapproche du parenchyme rénal et hépatique, 
que le bacille altère surtout par l’intermédiaire de ses toxines fixes. 

La syphilis du cœur 

(N» 20-21) 

A l’occasion d’un cas de syphilis gommeuse du myocarde, nous 
avons repris toute l’étude bibliographique des faits signalés anté¬ 
rieurement. 

Il s’agissait d’un malade âgé de 53 ans, dont la syphilis remontait 
à 15 ans. Quinze jours avant son entrée à l’hôpital il est pris de 
dyspnée au moindre effort. En quelques jours, cette dyspnée s’est 
accusée au point d’empêcher tout travail pénible. Un œdème blanc 
envahit rapidement les membres inférieurs et la paroi de l’abdomen. 
L’examen physique fait retrouver de la bronchite généralisée, avec 
congestion des bases et petit épanchement pleural droit. Au cœur, 
les battements sont réguliers et sans modification du timbre. Le 
pouls est à 120. Le malade succombe rapidement à un œdème aigu 
du poumon. L’autopsie, outre l’œdème du poumon et les lésions 
dues à la stase veineuse, fait retrouver des lésions importantes au 
niveau du ventricule droit. L’endocarde, au-dessous des piliers pos¬ 
térieurs de la valve tricuspide, montre une coloration blanchâtre, la 
section à ce niveau découvre une gomme à noyau blanchâtre fibro- 
élastique. Deux autres gommes se voient à la base de l’infundibulum 


— 19 — 


de l’artère pulmonaire. Pas d’autres altérations cardiaques, ie ven¬ 
tricule gauche est indemne. L’examen histologique de ces noyaux ne 
permet aucune hésitation au sujet du diagnostic : l’intensité de la 
réaction scléreuse périgommeuse, l’étendue des lésions artérielles, 
l’absence de cellules géantes et de follicules tuberculeux le carac¬ 
térisent suffisamment. 

Après avoir étudié la généralité des faits rapportés jusqu’alors, 
nous les classons en syndromes asystoliques , syndrome d’œdème 
aigu du poumon, syndromes hémiplégiques et syndromes confus où 
la mort survient par le fait du marasme, de la tuberculose pulmo¬ 
naire, d’un accès d’asthme ou d’une pneumonie. 

Le plus souvent, lediagnostic n’a été posé, comme dans le fait que 
nous avons observé, qu’à l’occasion de la vérification anatomique. 
Sur une symptomatologie aussi vague, le diagnostic ne peut être 
solidement assis. La notion étiologique fait parfois soupçonner la 
nature syphilitique des accidents : le traitement antisyphilitique 
sera néanmoins institué avec prudence, car il n’est pas toujours 
inoffensif dans les cas où des scléroses intenses cardio-rénales ont 
eu le temps de se manifester. 


b. Reins 

Rétention chlorurée dans la néphrite interstitielle 
avec œdèmes ou sans œdèmes. 

Ses rapports avec la tension artérielle et la cachexie artérielle 

(N°8) , . 

Nous avons suivi pendant trois mois la courbe journalière de 
l’élimination chlorurée et de la tension artérielle chez deux malades 
atteints de néphrite interstitielle, l’un avec œdème, l’autre sans 
œdème. Le régime déchloruré fit baisser la tension artérielle du 
premier sans modifier en aucune façon la tension du deuxième. La 
comparaison de ces deux faits démontre donc que le rôle de la réten¬ 
tion chlorurée dans le déterminisme de l’hypertension artérielle 
n’est pas le même dans tous les cas. Certaines hypertensions des 
rénaux peuvent être abaissées par une déchloruration systématique ; 
par contre, d’autres hypertensions résistent à cette épreuve : il faut 
donc incriminer à leur origine une autre cause que l’altération chlo¬ 
rurée de la crase sanguine. Ce régime déchloruré s’accompagna dans 
le deuxième cas d’une augmentation progressive du poids, et nous 


nous demandons si la cachexie artérielle ne relève pas dans de nom¬ 
breux cas de l’hyperchloruration de l’organisme. Les courbes des 
dosages que nous en avons rapportées paraissent fournir des preuves 
suffisantes à l’appui de cette maniéré de voir. 


III. Affection du foie 

a. Recherches cliniques 

Ictère avec décoloration des matières 
au cours des cirrhoses biveineuses du foie 

(N° 10) 

Les cirrhoses biveineuses du type Laënnec peuvent s’accompagner 
d’ictère, c’est le cas pour ces exemples rapportés et décrits sous le 
nom de cirrhoses simples. Les faits signalés par nous proviennent 
de quatre observations suivies dans leur évolution clinique et exa¬ 
minées au point de vue anatomique et histologique après la mort. 
Il s’agissait de cirrhoses avec ascite, grosse rate et circulation colla¬ 
térale, chez lesquelles un ictère jaune franc apparut en même temps 
que les matières se décoloraient. Ces ictères au cours des cirrhoses 
présentèrent une évolution longue de plusieurs mois et une marche 
chronique. Sans nous prononcer d’une façon définitive sur la cause 
de cet ictère, nous avons cependant observé une lésion qui nous 
paraît fréquente au point de vue anatomique : une sclérose péricellu- 
laire intense. Ce fait qui nous avait frappé a été signalé de même 
dans trois travaux plus récents sur ce même sujet : le premier de 
MM. Gilbert et Lereboullet (1908), le second de Norero (1909), et 
le troisième de Pierre Sonnié-Moret (1910). 

De la maladie de Banti. 

A propos de deux cas de splénomégalie primitive 
avec endophlébite spléno-portale 

(N» 28) 

La maladie de Banti est loin d’être actuellement une entité mor¬ 
bide bien définie."Les deux observations que nous avons comparées 



— i \ - 


cliniquement et anatomiquement, démontrent la complexité des faits. 
Les deux malades en question ont pendant longtemps présenté comme 
seul symptôme une splénomégalie; à peine observait-on en plus 
quelques troubles de la santé générale : anémie, troubles digestifs. 
Après quelque temps s’établirent des troubles d’origine hépatique, 
sous la forme d’ascite et d’ictère. Une accalmie fit suite, puis 
brusquement survint une rechute, l’ascite reparut, se reproduisit 
incessamment, nécessita des ponctions répétées, et les malades 
moururent en pleine adynamie. 

Anatomiquement, on découvrit une splénomégalie avec sclérose 
pulpaire hypertrophique et réaction macrophagique, une endophlé- 
bite splénique et postale avec thrombose oblitérante, enfin, le foie 
était presque indemne si l’on exceptait la sclérose qui entourait les 
ramifications de la veine porte. Nous avons pensé dans de telles 
circonstances, avec le D r OEttinger, que la rate avait été lésée par 
un processus inconnu, mais qu’en tout cas elle s’était comportée à 
la suite comme une source de produits toxiques qui charriés ensuite 
vers le foie, lésaient les vaisseaux spléniques et portes qu'ils 
devaient parcourir. Nos deux observations apportent une confirma¬ 
tion à l’origine splénique de certaines altérations portales et hépa¬ 
tiques, comme les expériences de MM. Chauffard et Castaigne et 
comme les résultats favorables obtenus par la splénectomie des 
malades de Banti tendaient déjà à le démontrer. 


b . Recherches anatomiques et expérimentales 

Les altérations précoces 

de la cellule hépatique au cours de certaines intoxications 
et infections expérimentales 

, (N»s 9-30) 

Histogenèse du processus de cirrhose toxique du foie 

•(N» 31) 

Les cirrhoses toxiques 

après injections d’hémolysines et de cytotoxines hépatiques 

(Nob 17-26-36) 


Histogénèse des processus de cirrhose hépatique 
Lésion parenchymateuse et cirrhose 

(N os 33-39) 

Des anticorps hépatiques : 1° chez les animaux préparés 
à l’aide de nucléoproté'ides du foie; 

2° chez les sujets atteints de lésions hépatiques en évolution 

(N» 37) 

La base de tout l’édifice histologique repose sur des connaissances 
techniques. Depuis le début de nos études, toute notre attention 



Fig. 2. — Cellules hépatiques de Prnlée. — a) Cellule à pigment ; 6) cellule 
claire avec vésicule graisseuse. 

s’est portée vers les précisions techniques. Etudier les dégénéres¬ 
cences cellulaires du foie n’était pas faire œuvre nouvelle. Nom¬ 
breuses furent les recherches dirigées vers ce but. Elles ne devaient 
pas nous décourager, car notre intention n’était pas de nous borner 
à une pure étude histologique : l’histologie n’était pour nous qu’un 
moyen de suivre la marche d’un processus biologique; à chaque pas 
elle nous faisait assister aux altérations de là vie cellulaire, elle 
nous ouvrait donc la voie de la biologie' expérimentale. Grâce 






— 23 — 


à l’histologie, nous espérions pénétrer le cycle des altérations mor¬ 
bides du foie. 

Nous n’insisterons pas sur nos nombreux essais de technique, ce 
fut la période d'hésitation de notre travail, ce ne fut pas la plus 
courte. Ayant en main une technique sûre, aussi fidèle que possible, 
nous pouvions aborder l’étude histologique nouvelle puis patholo¬ 
gique de la cellule hépatique. 

Dans son aspect normal, cette cellule nous apparaissait avec un 
cytoplasma très finement réticulé,, son aspect général affectait une 
disposition claire. MM. Gilbert et Jomier, en même temps que nous, 
faisaient la même constatation. Ici, nous tenons à ajouter une expli¬ 
cation nécessitée par des discussions récentes de la Société de 
Biologie,'M. Rathery (1908), puis MM. Mayer, Rathery et Schœffer 
(1909), utilisant une technique différente de la nôtre, décrivaient la 
cellule hépatique comme un élément bourré de granulations; ces 
granulations (granula d’Altmann ou mitochondries) donnaient un 



Fig. 3. — Cellules hépatiques humaines normales après fixation au Lindsay. 

aspect différent à la cellule. 11 s’agit d’éléments dont notre fixateur 
ne permettait pas la conservation. Mais comme nous l'avons fait 
remarquer à la Société de Biologie, malgré cette divergence dans la 
structure normale, les altérations atrophiques, que nous avons 
étudiées avec notre technique, sont analogues à celles que Mayer, 
Rathery et Schœffer ont décrites sous le nom de dégénérescence par 
a homogénéisation ». Des études de contrôle que nous avons entre¬ 
prises récemment autorisent une affirmation définitive sur l’analogie 


— 24 — 


des deux processus. Si donc les altérations que nous avons étudiées, 
restent intangibles dans leur évolution et leur déterminisme, les 
résultats de nos expériences conservent toute leur valeur, et la 
preuve nous en est fournie par de nombreuses expériences confirma¬ 
tives reproduites en France ou à l’étranger. 

Ces altérations de la cellule hépatique peuvent ainsi se classer : 

1° Condensation granuleuse acidophile; 

2° Dégénérescence granuleuse atrophique avec lésion du noyau; 

3° Dégénérescence atrophique, acidophile, amorphe avec vacuo¬ 
lisation. 

1° Condensation granuleuse acidophile. — Dès le début de ces 
altérations, la cellule hépatique prend une teinte plus foncée; celle- 
ci tranche nettement sur l’aspect clair des cellules voisines. La 
charpente cytoplasmique s’épaissit, les granulations paraissent se 
multiplier, Ainsi, la cellule devient granuleuse et son acidophilie 
explique sa coloration foncée. 

2° Dégénérescence atrophique avec lésion du noyau. —Le deuxième 
stade ne demande pas pour apparaître une longue action toxique, 
quelques minutes suffisent pour imprimer sur la cellule hépatique 
la marque d’une profonde atteinte. 

Le cytoplasma continuant son évolution atrophique, pressé entre 
les cellules avoisinantes, prend bientôt un aspect caractéristique 
que l’on peut dénommer « l’aspect étoilé », C’est généralement une 
étoile à quatre pointes, quelquefois à trois. Plus l'atrophie s’accuse, 
plus cette étoile est étouffée entre les cellules saines. L’aCidophilie 
augmente à mesure que se rétrécit la cellule. 

Le point important, qlii signale cette période de dégénérescence, 
réside dans l’atrophie du noyau. 

3 0 Dégénérescence atrophique, amorphe avec vacuolisation. —Nous 
avons vu apparaître dans la cellule des vacuoles claires en même 
temps que dans le corps même du cytoplasma se montraient des 
petits grains de graisse. 

Le cytoplasma est devenu amorphe. Il a perdu son aspect granu¬ 
leux. Son affinité colorante n’est plus seulement portée vers les 
teintures acides, mais vers toutes les teintures en général, sans 
distinction de propriétés chimiques. A son dernier stade, cette 
cellule dégénérée s’effile entre les cellules voisines, elle n’est 
bientôt qu’une ligne chromophile. 


— 23 — 


Nous regrettons d’avoir à entrer dans ces détails cytologiques, 
c’est uniquement dans le but de comparer ces dégénérescences à 
F “ homogénéisation ” de MM. Mayer, Rathery et Schœffer (1909) 
Dans le l ec degré, ces auteurs signalent l’augmenlation de volume 
des granulations ; dans le 2 e les granulations se condensent et se 
colorent fortement ; dans le 3° la cellule devient « irrégulière, rata¬ 
tinée, étoilée ». Elle se colore de façon uniforme, et très fortement. 
« On constate de grosses lacunes incolores ». L’analogie des deux 
dégénérescences est sinon complète du moins frappante, et nos con¬ 
clusions ne sont aucunement modifiées dans leurs grandes lignes 



Fig. 4. — Foie de cobaye 30 minutes après une injection intrap or laie de 
toluilène diamine. — A côté des cellules normales d’aspect clair, on 
remarque l’abondance des cellules homogènes et foncées. Ces cellules 
homogènes ou fortement granuleuses présentent par endroit la forme 
étoilée. On assiste aux différents stades de l’évolution histologique : 
condensation granuleuse, puis dégénérescence homogène avec pycnose 
du noyau. 

par les recherches de ces auteurs. La preuve d’ailleurs, ils nous la 
fournissent en confirmant nos observations au sujet de l’altération 
cadavérique et de la fragilité cellulaire en face des intoxications. 

Immédiatement après la mort, la cellule entre en dégénérescence 




— 26 — 


granuleuse sous l’effet des phénomènes autolytiques. Cette altéra¬ 
tion est si précoce, que nous pouvions conclure que l’étude histolo¬ 
gique du foie à l’autopsie vingt-quatre heures après la mort exposait 
à des erreurs nombreuses. Quand nous avons voulu étudier les alté¬ 
rations du foie humain, nous avons donc toujours eu recours à des 
prises d’organes dans les deux heures qui suivaient la mort. 

Ces altérations cellulaires ne peuvent s’immobiliser, elles con¬ 
tinuent leur évolution vers la destruction complète ou vers la regé- 
hérescence. 



Fig..5. — Gigantisme cellulaire et nucléaire après une inl /xicati • n chloro¬ 
formique (période de réparation des lésions). — Dessin à la ch. claire : 
Obj. 1/18 de 6. Sleassnie. 

La destruction cellulaire entraîne deux processus de réparation 
compensatrice : l’hypertrophie compensatrice et les karyokinèses. 

Dans un foie qui vient d’être l’objet d’une poussée de dégénéres¬ 
cence parenchymateuse se produit toujours une compensation par 









Y hypertrophie cellulaire. Cos cellules hyperplasiées de grandes 
dimensions possèdent toujours un cytoplasma d’aspect normal, 
finement structuré, et un ou deux noyaux particulièrement tuméfiés. 
Il semble logique d’en faire l’expression d’une hypertrophie com¬ 
pensatrice (Chauffard). 

Les karyokinèses se retrouvent dans les mêmes circonstances. Une 
intoxication souvent courte, d’une durée de 4 ou 5 jours, suffit, 
lorsqu’elle n'est pas trop massive, pour faire apparaître des figures 
de karyokinèse. Celles-ci se voient dans la région des cellules saines 
et au voisinage de foyers altérés. Hypertrophie compensatrice et 



Fig. 6 . — Figures de karyokinèses en plaques équatoriules au voisinage d’un 
foyer de nécrose cellulaire. (Intoxication chloroformique.) Dessin à la 
ch. claire. 


karyokinèse traduisent donc le processus de réparation cellulaire 
de voisinage,. 

Supposons, au contraire, que la dégénérescence cellulaire ne 
s’accuse point jusqu’à la mort définitive de la cellule hépatique : 
alors si l’action toxique s’arrête, il se produit une régénération des 
cellules malades. 








— 28 — 


Certaines conditions nous paraissent nécessaires pour que cette 
régénérescence se produise. II faut que le noyau ne soit pas altéré et 
que la cellule ne soit pas parvenue à un haut degré d’atrophie. Cette 
régénérescence se comprend quand on sait combien la dégénéres¬ 
cence granuleuse est subordonnée au début à des troubles de l'équi¬ 
libre osmotique. La notion de cette fragilité cellulaire entraîne 
l’idée d’une facilité de réparation sur place, par simple rétablis- 
sementd’unéquilibreentre les milieux cellulaires et extra-cellulaires. 

La cellule hépatique, malgré son activité propre et sa résistance, 
obéit en effet aux lois de l’osmose. Une solution saline, pour lui 
être indifférente, doit être en équilibre osmotique. 

Ainsi les solutions de chlorure de sodium peuvent ne pas être 
inoffensives pour les cellules hépatiques. Leur action se traduit 
au contraire par des altérations évidentes de la charpente cytoplas¬ 
mique sous la forme de condensation granuleuse. Ces altérations 
dépendent du titrage de la solution, et surtout de l’élévation ou de 
l’abaissement de son point cryoscopique. 

Nous démontrons ultérieurement que dans l’influence nocive des 
toxiques, il faut réserver une part à l’osmonocivité. La toxicité 
hépatique de Vhuilephosplwrée, du chloroforme, de l’alcool, du sublime, 
delà toluiléne diamine nous fait constater la précocité surprenante 
des altérations. C’est souvent après une ou deux heures que se 
manifestent les dégénérescences hépatiques. Même précocité des 
altérations quand, au lieu de ces toxiques, nous avons recours aux 
injections de sérum d'anguille, aux injections d’hémolysine artificielle 
ou d ’hèpato-toxines. Même précocité d’altérations après les injections 
de bacilles d’Eberth. 

Qu’il s’agisse donc d’infection ou d’intoxication, la cellule hépa¬ 
tique se montre d’une remarquable fragilité. Rapidement elle subit 
l’empreinte du toxique, son cytoplasma se condense, son noyau 
s’altère, elle entre en dégénérescence. A la base de certaines de ces 
évolutions morphologiques, il est possible de placer le rôle des 
actions osmotiques sans qu’il soit possible actuellement d’en fixer la 
part exacte. 

Cette fragilité cellulaire n’est pas également répartie. Les cellules 
hépatiques n’opposent pas toutes la même résistance. Il existe non 
seulement des zones fragiles, mais encore des cellules fragiles. 

Les zones les plus fortement intéressées se localisent autour de 
l’espace porte. C’est au voisinage des vaisseaux qui apportent 
l’agent toxique, que se montrent les premières altérations. Mais 
cette prédominance régionale ne peut être admise que dans les cas 


— 29 — 


d’intoxication rapide ; bientôt d’autres zones interviennent, les cen¬ 
tres du lobule dégénèrent. 

Il existe plus qu’une fragilité précoce périportale, il y a fragilité 
de certaines cellules. Il est fréquent, pour ne pas dire constant, 
d’observer sur les coupes des cellules profondément altérées à côté 
d’autres cellules saines. Cette prédominance des lésions sur cer¬ 
taines cellules est la conséquence d’une sensibilité, d’une fragilité 
spéciale. A la base de ces altérations il ne peut donc y avoir un 
simple trouble physique, toutes les cellules réagiraient alors de la 


Fig. 7. — Intoxication chronique au 8* mois par le chloroforme. — Cir¬ 
rhose cicatricielle à extension péricellulaire. Les cellules avoisinantes 
sont foncées, en dégénérescence acidophile, avec noyaux pycnotiques. 
Des cellules sont emprisonnées dans la cirrhose et présentent des 
dégénérescences plus ou moins prononcées. 

même façon. Il y a plus qu'un trouble de l’osmose, il y a un trouble de 
la vie cellulaire et, suivant la résistance vitale qu’oppose la cellule au 
processus d’intoxication, elle s’altère ou conserve les attributs d’une 
v\e normale. 






— 30 - 


Lorsque l'intoxication expérimentale est suffisamment atténuée, 
comme nous l’avons réalisée chez le lapin à l’aide des injections de 
chloroforme dans la paraffine, la lésion cellulaire se localise à des 
régions très limitées et les prises successives de parenchyme hépa¬ 
tique, à des intervalles plus ou moins éloignés, permettent de suivre 
1’évolution des altérations. Après deux mois, on voit se manifester 
utour de l’espace porte, au voisinage des cellules les plus atteintes, 
une pullulation de cellules embryonnaires. Peu à peu, le tissu con¬ 
jonctif, tout d’abord jeune, prend les caractères du tissu conjonctif 
adulte, encerclant fréquemment de nombreuses cellules dégénérées. 
Lentement se réalise, par extension du tissu fibreux dans les zones 
détruites du parenchyme, une cirrhose hypertrophique biveineuse 
avec foie clouté et splénomégalie comme celle que nous avons obtenue 
chez le lapin après une intoxication de quatorze mois. Dans tous les 
processus toxiques, nous avons vu la sclérose parenchymateuse être 
précédée d’une dégénérescence plus ou moins étendue des éléments 
nobles.. 

Les infections, les intoxications parles hémolysines et par les hétéro- 
iso- et auto-hépato-toxinès rentrent dans le même ordre de faits et 
les lésions produites adoptent toujours la même évolution. 

Aussi en classant les processus de sclérose hépatique, avons nous 
longuement insisté sur l’importance de la précession des lésions 
parenchymateuses sur les lésions scléreuses. Nous avons étendu le 
cadre des cirrhoses cicatricielles qui nous paraissent absorber un 
grand nombre des scléroses centrolobulaires et même périportalcs. 
La sclérose péricellulaire ou capillaire est toujours précédée de 
l’atteinte des cellules hépatiques correspondantes. C’est à l’occasion 
de cette sclérose péricellulaire que nous avons incriminé le rôle do 
« processus de défense », mais il s’agit plus de défense de l’orga¬ 
nisme à l’égard de la cellule dégénérée en voie de résorption, que 
de défense de la cellule elle-même contre l’intoxication. 

Toute cellule altérée, en voie de résorption, comme l’est la cel¬ 
lule dégénérée et granuleuse, devient une source d’intoxication. 
Progressivement, elle fait passer dans la circulation, non seule¬ 
ment les poisons qu’elle a fixés, mais aussi les albumines qui cons¬ 
tituent sa substance. 

D’où défense par l’enkystement et par cirrhose péricellulaire; 
d’où aussi l’apparition dans le sang de poisons dits anticorps, ana¬ 
logues à ceux que l’on fait apparaître dans la circulation d’un ani¬ 
mal auquel on injecte de la substance hépatique d’un autre animal. 
Cette substance de réaction est due à la résorption hépatique, c’est 



- 31 — 


un anticorps hèpato-toxique; le sujet ne défend pas son foie, mais se 
défend contre son foie. 

Grâce à la méthode de Bordet et Gengou, nous avons pu dépister 
cette substance, non seulement dans le sang d’animaux préparés 
par des injections de nucléo-protéides hépatiques, mais aussi dans 
le sérum de cirrhotiques à certaines périodes, où le parenchyme 
hépatique subit une poussée dégénérative. Cet anticorps complique 
encore plus la marche grave et progressive des cirrhoses à leur 
période terminale. Son apparition coïncide toujours avec des pous¬ 
sées dégénératrices du parenchyme. Ainsi, chaque poussée de dégé¬ 
nérescence hépatique entraîne une résorption partielle des tissus 
dégénérés. Cette résorption est naturellement toxique. D’où, 
défense de l’organisme à l’égard de cette auto-intoxication. Cette 
défense se traduit par la mise en liberté d’un anticorps qui n’est, 
en somme, qu’une lysine dirigée contre les albumines du foie; la 
lésion cellulaire se trouve de ce fait accentuée, puisqu’elle doit 
supporter l’atteinte d’un nouveau poison. Le cycle progressif est 
créé ; plus l’on avance, plus le foie doit souffrir d’influences toxiques 
diverses, après la cessation de l’intoxication externe, cest l intoxica¬ 
tion interne qui intervient. Il est fait, en somme, une dissociation 
du processus organique. 

Ces recherches attirèrent notre attention vers l’étude des hémo¬ 
lysines et des hèpato-toxines. Les hémolysines, préparées suivant la 
technique classique, par injections répétées de sang d’un animal à 
un animal d’espèce différente, nous parurent ne pas déterminer 
seulement en injection des phénomènes d'hémolyse sanguine. Les 
altérations hépatiques dégénératives sont constantes au début, et 
rapidement les foyers atteints deviennent le siège d’une réaction 
scléreuse cicatricielle que nous avons étudiée dans des prises suc¬ 
cessives de foie au même animal. C’est donc que les hémolysines 
constituent aussi des substances hépato-toxiques. A titre de com¬ 
paraison, nous avons reproduit des hémolyses a laide du sérum 
d’anguille; de la même façon, nous observions des altérations hépa¬ 
tiques. Sérum d’anguille et hémolysine sont entièrement compa¬ 
rables à ce sujet. D’où nous pouvons déduire cette conclusion 
importante : les hémolysines agissent sur l’organisme, non seulement 
en portant leur atteinte sur les globules rouges, mais aussi en lésant 
le parenchyme. Leur action est comparable à celle d’une toxine non 
spécifique. La spécificité de l’hémolysine n’est que relative. 

L’étude des hépato-toxines devait encore préciser avec plus de 


— 32 - 


netteté cette notion sur la spécificité relative des anticorps. Nous 
avons préparé des hépato-toxines à l’aide de nucléo-protéides de 
foie d’animaux de même espèce ou d’espèce différente, ainsi étaient 
obtenues des iso- et des hétéro-hépato-toxines. Toutes ces hépato- 
toxinës, et plus spécialement les hétéro-hépato-toxines, possèdent 
la propriété de déterminer des lésions parenchymateuses du foie et, 
ultérieurement, des réactions scléreuses limitées, Mais, constam¬ 
ment aussi, les reins sont altérés par ces intoxications, au même titre 
que le foie est altéré à l’aide d’injection de néphro-toxines, comme 
des expériences comparatives le démontraient. Cependant, si les 
lésions sont pluri-parenchymateuses, elles n’en prédominent pas 
moins sur le foie quand il s’agit d’hépato-toxine, sur le rein quand 
il s’agit de néphro-toxine. 

Une autre expérience appuyait cette opinion. Nous avons recher¬ 
ché, dans le sérum d'animaux préparés par les injections de foie, à 
dépister la présence de l’anticorps, suivant la technique de Bordet 
et Gengou : cette réaction est positive sur l’antigène-foie, mais aussi 
faiblement positive pour le rein dans quelques cas. Une réaction 
d’épuisement nous a démontré que cette néphro-nocivité des hépato- 
toxines n’était pas illimitée; elle s’épuise imcomplètemeut sur le 
rein et reste encore capable de fixer le complément sur du foie à la 
suite. Il est possible, donc, de distinguer dans les hépato-toxines, 
comme dans les anticorps en général, deux parties constituantes : 
une toxine spécifique et une toxine non spécifique qui lèsent tous les 
parenchymes fragiles, sans distinction de nature. 

L’étude de ces hépato-toxines éclaire l’action nocive du sérum 
des cirrhotiques à la période de dégénérescence hépatique et rend 
compte de la marche progressive des lésions parenchymateuses. 

En somme, l’altération cellulaire non seulement précède la sclé¬ 
rose, mais semble même aider, dans une certaine mesure, à l’appa¬ 
rition d’une réaction conjonctive. L’étude histologique et expéri¬ 
mentale fait assister à une continuelle répercussion des altérations 
cellulaires ou interstitielles les unes sur les autres. La cirrhose 
devient ainsi d’une extrême complexité. D’autant que l’atteinte 
organique locale n’est pas seule en cause. L’étude des anticorps 
nous a montré que l’état général, que la réaction humorale jouaient 
un rôle important dans cette question encore si obscure de la 
transformation scléreuse du parenchyme hépatique. 


- 33 — 


Les lésions cellulaires dans les cirrhoses biveineuses du foie 

(N° 32) 

Etudiant à nouveau les altérations des cellules au cours des cir¬ 
rhoses, nous avons plus spécialement insisté sur les dégénéres¬ 
cences pseudo-hyperplasiques du noyau : dégénérescence vacuolaire 
et dégénérescence nucléolaire. Quant aux dégénérescences cellu¬ 
laires, nous les avons observées surtout au voisinage des travées 
scléreuses, comme l’avait déjà constaté notre maître, le P r Chauf¬ 
fard. Adoptant la conclusion de M. Chauflard, nous terminons en 
démontrant que, plus l’hyperplasie est active, plus la marche vers 
l’insuffisance hépatique se trouve retardée. Aussi, ce qui fait le pro¬ 
nostic, c’est surtout la possibilité plus ou moins parfaite d’une 
réparation parenchymateuse lente et progressive. 


Utilisation du tannage bichromaté 
pour la recherche du glycogène hépatique 

(N° 42) 

La technique de la gomme iodée n’est pas d’une exactitude rigou¬ 
reuse pour la recherche du glycogènehépatique; nous avons utilisé 
une réaction de tannage des pièces suivie de chromisation, le gly¬ 
cogène reste insoluble et peut être dès lors coloré en rose vif, sous 
la forme de petites boules arrondies. 

Des canalicules biliaires intercellulaires 
en histologie pathologique 

Essai d’interprétation de certains ictères d’origine hépatique 

. '(N“ 63-64) 

Au cours des altérations de la cellule hépatique, et pas nécessai¬ 
rement à la suite d’une gêne de la circulation biliaire, le canali- 
cule biliaire trabéculaire présente une dilatation notable de sa 
lumière. Cette dilatation ne tarde pas à devenir irrégulière et porte 
des ampoules latérales. Nous aidant des études pathologiques et 
expérimentales sur les batraciens et sur les mammifères inférieurs, 
nous arrivons à saisir l’extension des ampoules latérales jusqu’aux 
espaces sous-endothéliaux, d’où communication canaliculo-intersti- 
tielle. Cette dilatation du canalicule et ces communications canali- 
culo-interstitielles ne sont nullement spéciales aux sténoses biliaires, 


- 34 — 


elles se produisent toutes les fois où se réalise une altération cellu¬ 
laire, aussi les retrouve-t-on dans les cirrhoses, dans les hépatites 
dégénératives, toxiques ou infectieuses, et aussi dans les rétentions 



FiG. 8. — Foie de grenouille (novembre). Formol salé. Hématoxyline au 
fer (demi-schématique). — La cellule se subdivise en deux couches : 
la superficielle, claire, parcourue par di s filaments granuleux; la partie 
interne par contre plus foncée est formée par un enchevêtrement de 
filaments et de graisses. Le canalicule biliaire très mince apparaît en 
clair entre les lignes de bordure interne; on remarquera la régularité 
de son calibre. 



Fig. 9. — Foie humain recueilli quelques heures après la mort. Ictère 
hémolytique (dû à l’obligeance du D' OEtlinger, demi-schématique). 
Fixât. : Flemming fort. Color. : Magenta. Cajal. — On remarque la 
régularité du trajet des canalicules biliaires ; les rameaux latéraux se 
terminent sur les faces latérales des cellules. On peut considérer cet 
aspect comme normal. L’ensemble représente une parcelle de travée. 

biliaires, au niveau des cellules altérées par la rétention toxique. 

L’existence histologique de ces altérations, et plus spécialement 
des communications canaliculo-interstitielles, permet peut-être de 
comprendre la raison de certains ictères toxiques ou infectieux 
apparus en dehors de toute lésion des gros canaux biliaires et en 


P 35 Ig 


dehors de toute hémolyse brutale. Ces constatations histologiques 
éclairent la pathogénie des ictères des hépatites aiguës sans lésio'ns 
des gros canaux biliaires, en montrant que c’est plus haut sur l’arbre 
biliaire que siège l’altération causale; c’est au niveau même de la 
cellule hépatique qu’il faut la rechercher, sous la forme de commu¬ 
nications directes, entre les canalicules et les zones sous-endothé¬ 
liales. On ne peut incriminer, en présence de ces faits, l’erreur pro¬ 
venant d’artifice de préparation ou d’altération cadavérique. Nous 
nous sommes placé à l’abri des causes d’erreur en rejetant les injec- 



Fig. 10. — Foin humain. — Ictère grave au cours d’une infection géné¬ 
rale, n" 500. Fixât. : Regaud. Colorât. : Hématoxyline ferrique. 
Dégénérescence granuleuse et atrophique des cellules. Dilatation con¬ 
sidérable des canalicules biliaires avec aspect bosselé. En a, communi¬ 
cation entre un canalicule biliaire et un espace interstitiel. 


tions biliaires et les fixations grossières, d’une part, et, de l’autre, 
en fixant les pièces à l’agonie, chez l’animal, et le plus tôt possible, 
chez l’homme après la mort. La méthode histologique, qui nous a 
paru de beaucoup la plus exacte pour l’étude des lésions, est la colo¬ 
ration des coupes fines à laque ferriqug d’bématoxyline. 



— 36 — 


Contribution 

à l’étude des dégénérescences de la cellule hépatique 
au cours de certaines intoxications brutales 

(N° 45) 

Pour mieux saisir les différentes étapes des lésions cellulaires, 
dans l’iptoxication, nous avons eu recours aux batraciens (axolotl, 
salamandre terrestre, triton, grenouille) dont les cellules hépa¬ 
tiques, par les dimensions de leur cytoplasma et de leur, noyau, 
par la simplicité de leur structure, et aussi par la schématisation 
de leurs groupements offrent un matériel d’étude particulièrement • 
précieux. Utilisant différentes techniques de fixation pour étudier 
l’état du glycogène de la graisse et des substances albuminoïdes, 
nous avons distingué deux étapes successives : 

Dans la première, la cellule traduit ses altérations sous la forme 
d’une hyperplasie notable du noyau qui peut doubler de volume, 
sous la forme d’un épuisement progressif des réserves glycogé¬ 
niques avec rétraction de la cellule, enfin sous la forme d’une trans¬ 
formation granuleuse des filaments protoplasmiques appelés mito¬ 
chondries. 

Dans la deuxième étape, le noyau subit une dégénérescence 
caryorrexique (rupture de la chromatine) et les granulations proto¬ 
plasmiques inégales subissent une dégénérescence graisseuse con¬ 
centrique avec centre lipoïde. 

En résumé, la dégénérescence cellulaire débute par l’épuisement des 
réserves et par une phase d’hyperplasie nucléaire pour aboutir, en fin 
de compte, à la transformation granuleuse à la suite de laquelle 
chaque granulation dégénère pour son propre compte, tantôt subis¬ 
sant l’évolution graisseuse complète, tantôt s’arrêtant au stade 
lipoïde. 

Les modifications et altérations du chondriome 
chez les mammifères 

(N® 66) 

Sous le nom de chondriome, il faut entendre une formation gra- 
nulo-filamenteuse cellulaires Nous l’avons étudié sur les cellules 
hépatiques de façon à saisir les parentés qui unissent les granula¬ 
tions ou granulas d’Altmann avec les formations filamenteuses ou 
bacilliformes appelées encore mitochondries. 

Normalement, Dévolution physiologique paraît s’accompagner 


— 37 — 


dune transformation du chondriome. A la suite d’injection 
d’hémoglobine, la cellule hépatique entre en hyperfonctionne- 
ment, puisque la sécrétion biliaire augmente. Durant cette phase 
d’hyperfonctionnement, les formations bacilliformes s’arrondis¬ 
sent et se transforment en granula. Au début des altérations 
toxiques, on assi-ste de même aux mêmes modifications avant la 
fonte des granulations. A ce point de vue les altérations cellulaires 
des mammifères se rapprochent des altérations cellulaires des 
batraciens : au début de l'intoxication, l’altération pathologique 
présente une analogie complète avec la modification physiologique. 
Il semble que l’intoxication provoque, de la part de la cellule, une 
réaction passagère qui reproduit certains stades physiologiques. 
Mais l’aspect normal du chondriome au repos, et en dehors de 
toute altération, nous semble résider dans l’aspect du chondriosome 
bacilliforme. 


IV. Neurologie 

Ponction lombaire curative 

' (N» 3). 

Revue générale et synthétique des indications thérapeutiques et 
manuel opératoire de la ponction lombaire. 

Syndrome myoclonique 

(N» 4) 

A l’occasion d’une myoclonie du tenseur du fascia lata, survenue 
chez un sujet de 32 ans, fils d’alcoolique, nous reprenons l’étude 
générale du syndrome myoclonique. 

Notre malade présentait, outre sa myoclonie typique, à contrac¬ 
tions inégales et arythmiques, des stigmates de dégénérescence 
physique et psychique sur lesquels le P r Raymond a d’ailleurs 
insisté depuis longtemps. Cette myoclonie était unimusculaire et 
différait des formes classiques par sa localisation au tenseur du 
fascia lata. 

Après avoir analysé les principales observations, nous acceptons 



— 38 — 


l’opinion du P r Raymond sur l’extension du cadre des myoclonies 
et proposons la classification suivante qui, de même que toutes les 
classifications, présente le grave inconvénient de n’être que provi¬ 
soire et imparfaite. 


M. cervico-faciales. 


I 


M. des membres el du 
tronc. 


a. S ans phénomènes ) 

hystériques. 

b. Avec phénomènes ) 

hystériques. j 

c. Avec phénomènes / 
psychiques d’autre 
ordre. 

b. Avec lésions pro- ) 
gressives du sys- , 
tème nerveux. ) 


MYOGLONIES LOCALISÉES 


a. F. bénigne. Tic commun et tic non douloureux 

de la face. 

b. F. à phénomènes psychiques. Maladie des lies de 

Guinon. 


a. Sans mouvement. 


( Chorée fibrillaire de Morvan. 
J Myoclonie unimusculaire. 

( — plurimusculaire. 


6. Avec 


mouvement. 


( a. Chorée supérieure électri¬ 
que de Henoch-Bergeron 
avec troubles psychiques. 
b. Spasmes rythmiques de 
Jaccoud chez les hysté- 


Forme graie à lé | Chorée électrique de Dubini. 
sion nerveuse. ) ’ 


MYOCLONIES DISSÉMINÉES 

Chorée rythmique de Spring. 

Paramyoclonus multiplex de Friedieich. 
Myoclonies disséminées rythmiques. 

Myoc’onie de Carrière guérissant par suggestion. 

Chorée rythmique de Sée 

Chorée variable des dégénénérés de Brissaud. 

Myoclonie type Lemoine. 

Myélite. Observation Raymond. 



- 39 - 


V. Intoxications 

a. Intoxication mercurielle. 

Intoxication mortelle par l’huile grise 

(N» 14) 

A la suite de trois injections hebdomadaires d’une dose considé¬ 
rable d’huile grise, une intoxication mercurielle apparut chez une 
jeune femme; les signes de cette intoxication furent au complet : 
albuminurie, stomatite, dysenterie hémorragique, torpeur, algidité. 
La mort survint après une longue évolution symptomatologique 
(79 jours après la dernière injection). Les lésions découvertes à 
l’autopsie consistaient en une colite hémorragique, une néphrite 
dégénérative des tubes contournés, et une atteinte du parenchyme 
hépatique. Le mercure contenu dans le foie atteignait 0,01 par 
kilogr. de foie, la proportion dans le rein étant de 0,02 par kilogr. 

Lésions rénales, hépatiques et intestinales 
au cours de l’intoxication mercurielle massive 

(N os 15 et 18) 

Il est facile de reproduire expérimentalement les lésions caracté¬ 
ristiques de l’intoxication mercurielle. Sur le cobaye, nous avons 
étudié l’extrême précocité des altérations rénales. Celles-ci évoluent 
en trois étapes : 

Première étape : Tuméfaction granuleuse, expulsion de boules 
sarcodiques. 

Deuxième <tape : Pycnose du noyau, segmentation de la brosse. 

Troisième étape : Chute des noyaux pycnotiques et des amas gra¬ 
nuleux dans le tube. 

Les lésions hépatiques consistent surtout en dégénérescence atro¬ 
phique à condensation granuleuse. Après trois heures d’intoxica¬ 
tion, les cellules entrent déjà en dégénérescence. 

Plus tard apparaît une nécrose du centre du lobule. L’intensité 
de ces lésions hépatiques explique l’apparition d’une glycosurie au 
cours de l’intoxication. 

Les lésions intestinales sont plus tardives, mais peuvent néan¬ 
moins £tre reproduites expérimentalement. 


La précocité de ces altérations mérite d’être signalée plus spécia¬ 
lement ; elle explique la marche progressive des accidents toxiques 
dans les intoxications massives : le rein n’est pas seul lésé, le foie 
l’est également. L’altération de ces deux parenchymes, dont le rôle 
dans la lutte antitoxique est primordial, explique la difficulté de la 
lutte et aussi l’échec fréquent de la thérapeutique. 


b. Intoxications parasitaires 

Genèse de l’éosinophilie dans la maladie hydatique. 
Examen histologique de la paroi kystique 

(N° 29) 

Sur une paroi de kyste hydatique, nous avons découvert une 
épaisse couronne de polynucléaires éosinophiles. Certains de ces 
éléments n’avaient qu’un noyau arrondi entièrement analogue au 
noyau des lymphocytes. Il semble que ces éléments dérivent direc¬ 
tement et in situ des cellules lymphatiques ; cette transformation se 
produit sous l’influence d’une excitation vraisemblablement d’ordre 
toxique par les poisons qui filtrent à travers la membrane. Lorsque 
la surproduction toxique est plus accentuée, apparaît l'éosinophilie 
sanguine. Cette éosinophilie locale traduit l’intensité de la réaction 
antitoxique locale. Les éosinophiles jouent, en effet, un rôle impor¬ 
tant dans la lutte antitoxique, et d’autres faits démontrent l’exacti¬ 
tude de cette notion. La connaissance de la toxicité anaphylacti¬ 
sante du liquide hydatique récemment apportée par MM. Chauffard, 
Boidin et Laroche, permet donc de considérer la couronne péri- 
kystique d’éosinophiles comme une barrüre anticoxique locale 
(Chauffard). 

Etude biologique d’un cas de ladrerie chez l’homme 

(N® 65) 

Chez un homme de 25 ans, ancien porteur d’un tænia dont la 
nature reste inconnue, nous avons découvert en de nombreuses 
régions des petites tumeurs de la grosseur et de la forme d’un gros 
haricot, dans le tissu sous-aponévrotique et dans le tissu cellulaire 
sous-cutané. Il s’agissait de cysticercus celluloses de tænia solium. 
Plusieurs kystes ayant été enlevés à ce malade, nous ayons observé 
les caractères suivants ; • 


— 41 — 


Le liquide de ces kystes se montre doué d’une toxicité intense 
anaphylactisant le cobaye, entraînant chez l’homme une violente 
réaction locale après intradermo-réaction. Autour des kystes, s’est 
établie une couronne d’éosinophiles, comme autour d’un kyste hyda¬ 
tique. Mais les éosinophiles n’ont pas augmenté dans le sang, et les 
anticorps recherchés dans le sérum par M. Weinberg font défaut. 

Ces faits permettent l’affirmation à'une réaction antitoxique 
locale, sans réaction générale. A ce sujet, ce cas de ladrerie se rap¬ 
proche de certains faits rares de kyste hydatique, comme MM. Chauf¬ 
fard et C. Vincent en ont récemment rapporté un exemple. 


VI. Hématologie 

Cyanose congénitale avec polyglobulie vraie 
sans malformation cardiaque et sans splénomégalie 

(N° 16) 

Cette affection se rapproche du syndrome décrit par Vaquez sous 
le nom d’'* hyperglobulie avec splénomégalie”. Elle s’en distingue 
cependant. Il existe bien dans notre cas de la polyhémie quantita¬ 
tive et qualitative avec polyglobulie à 5.600.000 et dilatation consi¬ 
dérable du système veineux, mais la cyanose, au lieu d’apparaître 
tardivement comme c’est la règle, existait déjà a la naissance, et la 
rate n’était pas augmentée de volume. Cette cyanose congénitale ne 
provenait pas d’une lésion vasculaire ni d’une lésion cardiaque 
absentes à l’autopsie l’une et l’autre, mais d’unè hyperplasie rouge 
de l’appareil hématopoiétique. Elle représentait, pour les globules 
rouges, ce que la leucémie est pour les globules blancs. 

Ictère congénital par hémolyse et hématie granuleuse 

(N°s 24-25-27) 

L’observation que nous avons rapportée avec M. le P r Chauffard 
ne diffère par aucun de ses caractères du type classique des ictères 
hémolytiques congénitaux, type Minkowski-Ghauffard : absence 



— 42 — 


d’hérédité similaire, survenance de l’ictère dès la première enfance, 
évolution spéciale de ce symptôme, jamais modifié par le régime 
alimentaire, aggravé par les causes émotives ou les longs trajets en 
chemin de fer, absence de prurit, de bradycardie, mais syndrome 
physique caractéristique : rate très volumineuse, foie moins aug¬ 
menté de volume, acholurie, urobolinurie abondante, fèces colorées 
et urobiliques. Ces ictériques peuvent présenter des crises doulou¬ 
reuses hépatiques très analogues à des coliques hépatiques, sauf 
que jamais à leur suite les matières fécales ne sont décolorées. La 
cause de ces crises doit être recherchée dans la pléiochromie 
biliaire de ces malades. L’intensité des phénomènes hémolytiques 
entraîne comme conséquence l’épaississement de la bile, et par là 
peut favoriser le développement sinon de calculs, du moins de 
boue biliaire. Malgré cette complication toute locale, ces sujets 
restent plus des ictériques que des malades, leur foie reste longtemps 
suffisant sans aucune tendance à la cirrhose secondaire. 

L’examen hématologique montre que ces ictériques sont en outre 
de très légers anémiques. Le nombre des globules rouges ne tombe 
jamais au-dessous de 3.000.000, et si les globules sont petits 
(microglobulie), ils ne présentent aucune réaction rénovatrice sous 
la forme d’hématies nucléées. 

Cette observation est l’occasion pour nous d’étudier à fond la 
fragilité globulaire-, cette fragilité se décèle aussi bien avec l’action 
des solutions hypotoniques de chlorure de sodium sur le sang 
total, ou sur les hématies déplasmatisées, qu’avec l’emploi des 
plasmas dilués et des substances hémolysantes telles que sérum 
d’anguille ou sérum antihumain. Cependant nous constatons l’effet 
protecteur des substances colloïdes du sérum. Ce point mérite une 
explication. Les globules rouges de notre malade hémolysent 
dans une solution chlorurée sodique à A =0,52; par contre, pour 
obtenir l’hémolyse dans le plasma, il faut faire une dilution jusqu’à 
ramener le A à 0,39, ce qui revient à dire que dans les deux tubes où 
se produit l’hémolyse, l’un, celui du sérum, est beaucoup plus dilué 
que celui de la solution chlorurée sodique : donc dans un milieu 
plasmatique (colloïde) l’hémolyse se produit avec moins de facilité 
que dans un milieu artificiel (cristalloïde). 

Le deuxième point sur lequel nous avons insisté dans notre 
première communication réside dans l’existence de lésions globu¬ 
laires. Ces lésions globulaires étaient représentées par les hématies 
granuleuses colorées sans fixation à l’aide du réactif de Pappenheim. 


— 43 — 


Ces hématies granuleuses, toujours volumineuses, atteignaient chez 
notre malade le chiffre de 14 à 18 p. 100. Ces hématies granuleuses 
ont par la suite été retrouvées par MM. Widal, Abrami et Brulé, 
par MM. Chauffard et Jean Troisier, par MM. Bar et Daunay, et 
par MM. Boques et Chalier dans d’autres ictères hémolytiques, et 
ces différents auteurs ont confirmé les premiers faits observés par 
nous. Les hématies granuleuses, au nombre de 10 à 20 0/0, carac¬ 
térisent les ictères hémolytiques, exception faite cependant pour 
certains cas d’anémie pernicieuse ou d’anémie grave. C’est donc 
un symptôme important qu’il faut joindre à la fragilité globulaire 
et à l’urobilinurie sans pigments biliaires urinaires, et à l’auto¬ 
agglutination des hématies. 

Ces hématies granuleuses étant prédominantes au cours des ictè¬ 
res hémolytiques apparaissant aussi chez les animaux exposés à une 
hémolyse brutale par le sérum d’anguille, l’eau distillée ou un 
sérum antihumain, affectaient donc des rapports intimes avec le 
processus d’hémolyse. Leur apparition après une destruction glo¬ 
bulaire abondante, leur résistance analogue à celle des autres héma¬ 
ties, la présence d’hématies nucléees granuleuses dans le sang des 
lapins en pleine surproduction d’hématies granuleuses, leur abon¬ 
dance dans la moelle osseuse de lapin en pleine activité néoforma¬ 
trice, nous firent penser quelles traduisaient une réaction médullaire 
atténuée. Les hématies granuleuses sont des éléments atypiques et 
pathologiques de la régénération sanguine. Ainsi l’hématie granu¬ 
leuse, dans les ictères hémolytiques, n’est qu’une conséquence de 
l’anémie hémolytique, un témoignage indirect de la destruction 
globulaire. Les recherches de MM. Widal, Abrami et Brulé, puis de 
MM. Cade et Chalier ont confirmé notre opinion. 


Les hématies à granulations 

(N» 33-40) 

Une distinction s’impose entre les hématies à granulations, dont 
les granulations sont visibles après fixation alcoolique sous la forme 
de grains basophiles isolés et celles dont les granulations apparais¬ 
sent enfin réticuleuses par une coloration vitale ou en fine pous¬ 
sière après l’action du réactif de Pappenheim sans fixation préa¬ 
lable. Les premières nous proposions de leur réserver le nom à'éry¬ 
throcytes ponctués, tandis que les secondes sont dénommées héma- 


44 — 


ties granuleuses , Ces deux éléments ,sorit en effet entièrement dis¬ 
tincts (1). 

Technique. — Les■ érythrocytes ponctués peuvent être colorés 
après fixation alcoolique à l’aide des bleus basiques alcalins, à l’aide 
de la pyronine ou à l’aide d'une double coloration par le liquidé 
de Giemsa. Les granulations apparaissent ainsi très régulièrement 
arrondies, ou ovoïdes, allongées simulant, des cocco-bacilles. 

Les hématies granuleuses se colorent sans fixation à l’aide du 
réactif de Pappenheim. Le sang étalé en couche très mince, est 


Jê] 



Fig. 11. — Erythrocytes ponctués. 
— Fix, alcool absolu. Color. 
bleu basique. 


Fig. 12. — Hématies granuleuses. 
— Sans fixation. Color. Pap- 
penheim. 


séché rapidement par agitation et non fixé. On dépose alors sur la 
préparation une goutte du réactif de Pappenheim: la préparation, 
étant ensuite recouverte d’une lamelle, peut être examinée sous le 
microscope. Il faut avoir soin d’explorer surtout les régions où les 
hématies ayant perdu leur hémoglobine apparaissent presque inco¬ 
lores, réduites au contour de leur membrane d’enveloppe. Les héma¬ 
ties granuleuses se reconnaissent facilement, elles sont bourrées de 
très fines granulations colorées en rouge. Ces hématies granu¬ 
leuses ont toujours une taille supérieure à celle des globules nor¬ 
maux. 

A l’aide des bleus basiques, MM. Widal, Abrami et Brulé ont de 
même coloré ces hématies granuleuses par coloration vitale suivie 
de fixation, mais alors l’aspect qu’elles présentent est différent; 
elles affectent la disposition de petites chaînettes de granulations 
et de grains agglomérés en réseau. 


(1) Cette distinction des deux espèces de granulations globulaires se 
trouve récemment adoptée dans un remarquable travail de la Folia hémato- 
logica. Bd IX, 1910, par M. Richard Hertz. Cet auteur admet comme nous 
la nature régénératrice des hématies granuleuses. 



—■ 45 = 


Valeur séméiologique. — A l’état normal, le sang ne contient 
qu’exceptionnellement des érythrocytes ponctués, au contraire il 
est constant d’y retrouver 1 à 2 hématies granuleuses pour cent. La 
rareté des hématies granuleuses et des érythrocytes ponctués dans le 
sang de l’homme normal, explique l’intérêt qui s’attache à la consta¬ 
tation de ces éléments au cours de certains états pathologiques où 
leur nombre peut atteindre de très notables proportions. 


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Fig. 13. — Safig d’un ictère hémolytique. — Color. Pappenheim sans fixa¬ 
tion préalable. Les globules rouges sont, les uns, sains, bordés d’un 
trait, les autres, finement granuleux et légèrement polychromatopbiles. 


1. Etats anémiques. — La présence des érythrocytes ponctués 
s’y montre avec une grande fréquence, mais non avec une constance 
absolue. C’est surtout dans les anémies intenses à allure pernicieuse 
qu’on la signale, plus rarement dans les anémies secondaires (can¬ 
cer, hémorragie) et dans les chloroses ou anémies tuberculeuses. 
Le nombre des hématies granuleuses n’évolue pas nécessairement en 
parallèle de celui des érythrocytes ponctués. C’est ainsi qu’on peut 
les observer en abondance dans les anémies pernicieuses et dans 
les anémies post-hémorragiques, elles sont plus clairsemées dans 


les anémies tuberculeuses, dans les leucémies myélogènes et les 
hémoglobinuries. 

2. Intoxications. — Si dans les intoxications par l’arsenic, l'atro¬ 
pine., le mercure, le cuivre et même l’alcool on a rencontré un 
nombre élevé d’érythrocytes ponctués, c’est surtout dans le satur¬ 
nisme que cette altération a fixé l’attention des hématologistes. 
Après les travaux de Sabrazès, Bourret et Léger, après les recher¬ 
ches de l’Ecole allemande, on sait que dans le saturnisme le nombre 
des érythrocytes ponctués dépasse le chiffre de 1 pour 10.000. Il 
s’agit là d’une altération de première importance, c’est la première 
traduction de l’intoxication. Dans le saturnisme chronique de 
l’adulte, le chiffre des hématies granuleuses se trouve par contre 
rarement modifié. 

3. Ictères. — Nous pouvons établir en règle générale que dans 
les ictères d’origine hépatique : ictère'catarrhal bénin, ictère pro¬ 
longé., ictère de la colique hépatique, ictère infectieux grave, cir¬ 
rhoses biveineuses, maladie de Hanot, ictère chronique par lithiase 
du cholédoque et par cancer du pancréas, foie cardiaque, ictère 
chloroformique, ictères simples de la cholémie de Gilbert, foie 
tuberculeux, le nombre des hématies à granulations ne se trouve 
aucunement éloigné de la normale. Par contre, dans les ictères 
hémolytiques qu’ils soient du type congénital de Minkowski-Chauf- 
fard, ou du type acquis de Widal, Abrami et Brulé, le nombre des 
hématies granuleuses est considérablement augmenté et peut dépas¬ 
ser 20 p. 0/0. Il s’agit d’un caractère constant et particulièrement 
précieux pour le diagnostic clinique. La résistance globulaire néces¬ 
site en effet une installation spéciale et demande un certain temps 
de recherche; la recherche des hématies granuleuses, par sa simpli¬ 
cité technique et son caractère objectif, répond par contre à toutes 
les nécessités de la pratique courante. 

Genèse. — L’hystogénèse des érythrocytes ponctués fait encore 
aujourd’hui le sujet de nombreuses discussions. Il semble cepen¬ 
dant qu’aux théories dégénératrices on puisse préférer l’opinion qui 
considère les éléments comme un fait de régénération sanguine. 
Les hématies granuleuses sont beaucoup plus nettement des 
éléments atypiques de la régénération globulaire, comme le démon¬ 
trent nos constatations cliniques et expérimentales. 


— 47 — 


Des altérations des globules rouges 
au cours de la colique de plomb 

(N» 52) 

La colique de plomb traduit une intoxication aiguë par le plomb, 
c’est du moins ce que permet d’affirmer l’étude hématologique. 
Cette intoxication entraîne une déglobulisation souvent considéra¬ 
ble avec altérations presque constantes de teintes et de dimensions 
des globules rouges: polychromatophilie, anisocytose et légère 
poikylocytose. L’étude des érythrocytes ponctués au cours de la 
colique de plomb permet d’affirmer une augmentation passagère de 
leur taux. Leur existence est liée à l’intoxication saturnine, elle 
préexiste à la colique et lui succède. 

Au cours de la colique de plomb, les hématies granuleuses sont 
aussi très augmentées et tombent rapidement a un taux normal apres 
le traitement. Les jeunes gens présentent à ce sujet une réaction 
particulièrement accusée. Ces hématies granuleuses, éléments de 
rénovation sanguine, traduisent la réaction légère des tissus hémato¬ 
poiétiques : c’est pourquoi leur nombre diminue quand l’intoxica¬ 
tion ayant cessé, l’anémie disparaît. 

Par contre, les sujets intoxiqués qui ne font pas une colique de 
plomb s’ils présentent une augmentation du nombre des érythro¬ 
cytes ponctués, montrent rarement une augmentation des hématies 
granuleuses, et de cette contre-épreuve on peut conclure que, au 
cours du saturnisme professionnel, les plus violentes et les plus 
brutales poussées de déglobulisation toxique se manifestent en 
même temps que des coliques saturnines. 

Chez les jeunes gens exposés à l’intoxication saturnine, l’exis¬ 
tence d’hématies granuleuses en grand nombre au cours d’une 
d’une colique douteuse, doit faire songer à une colique de plomb. 

L’action du traitement est suivie facilement par l’examen des 
hématies granuleuses qui constituent un véritable thermomètre 
des troubles de l’hématopoïèse. 

Leucémie aiguë myélogène à forme hémorragique 

•(N° 41) 

L’observation de leucémie aiguë que nous avons rapportée est inté¬ 
ressante à plus d’un point de vue. Il s’agit d’un sujet de 34 ans, 
malade depuis trois mois environ. Le début des accidents se fait 


par des hémorragies intestinales persistantes, pnis, un mois et demi 
plus tard, se produisent des hémorragies gingivales et pharyngées. 
La persistance de ces hémorragies provoque une profonde anémie. 
A l’hôpital nous voyons se développer, en plus, des taches purpu¬ 
riques et des hématuries. Des ganglions petits et durs apparaissent 
au niveau des chaînes cervicales, la rate est à peine perçue et le 
malade meurt en grande anémie. 

Au cours de cette évolution morbide, l'intensité des hémorragies 
s’est montrée particulièrement marquée. Dès le début, c’est le symp¬ 
tôme qui domine. Puis, les hémorragies se produisent au niveau de 
toutes les muqueuses digestives, et en dernier lieu au niveau de 
l’épithélium rénal. La peau est presque épargnée, à peine quelques 
taches purpuriques et ecchymotiques se montrent dans les derniers 
jours. 

L’hématologie va nous apporter l'explication de ces hémorragies. 
Outre l’irrétractilité du caillot et l’anémie globulaire, nous obser¬ 
vons une leucocytose intense atteignant plus de 200.000 leucocytes 
par millimètre cube. Il s’agit presque uniquement de mono¬ 
nucléaires à protoplasma basophile et à noyaux clairs. Nous appuyant 
sur les formes de transition avec les myélocytes et aussi sur le pou¬ 
voir protéolytique de ces éléments, pouvoir .spécial aux éléments de 
la série médullaire, nous les classons parmi les myélocytes non gra¬ 
nuleux ou cellules primordiales. 

L’intensité du syndrome hémorragique contrastant avec la faci¬ 
lité de la coagulation devait attirer notre attention. Nous avons 
recherché, par l’étude histologique et clinique, à en pénétrer le pro¬ 
cessus intime. 

L’examen des coupes ét des pièces microscopiques nous a montré 
que les hémorragies affectaient une localisation spéciale. Les mu¬ 
queuses gingivales et pharyngées dans les régions les plus riches en 
'tissu lymphatique, les muqueuses gastriques et intestinales étaient 
le siège de lymphômes et d’hémorragies. Au niveau de l’intestin, 
l’altération se présentait sous ün aspect caractéristique : les points 
hémorragiques siégeaient sur de petits lymphomes blanchâtres et 
surélevés. L’examen histologique de ces muqueuses, du cœur, des 
reins, du cervelet, nous fit voir que partout ou il existait des hémor¬ 
ragies, on retrouvait le lymphome localisé ou diffus formé de mo¬ 
nonucléaires à noyaux clairs et à protoplasma basophile, parmi 
lesquels s’infiltraient de nombreux mononucléaires de la série 
lymphatique. Au niveaudes gencives, l’altération affectait une netteté 
encore plus frappapte. Comme les éléments myélqçytaires du sang 


— 49 — 


possédaient un fort pouvoir protéolytique apprécié sur les tubes de 
sérum coagulé, nous avons démontré que les hémorragies, aucune¬ 
ment en rapport avec des troubles de la coagulation sanguine, se 
produisaient par suite de la digestion des parois capillaires par des 
amas lymphomateux d’éléments embryonnaires. Cette nouvelle 
pathogénie des hémorragies leucémiques s’appuie sur des constata¬ 
tions précises et explique les fréquents échecs de la thérapeutique 
symptomatique. 

Des anémies et des processus leucolytiques 
survenant dans les leucémies 
au cours du traitement radiothérapique 

(N° 68) 

La radiothérapie agit sur les leucémies comme agent destructeur 
de leucocytes ; cette action est le plus souvent utile, parce que limitée, 
elle peut se montrer cependant nuisible dans certaines circonstances. 
Nous rapportons deux observations de leucémies qui le démontrent. 

La première se rapporte à un sujet de 67 ans atteint d’une leucé¬ 
mie lymphoïde, suivi au point de vue clinique et hématologique 
depuis 6 ans. Il s’agit d’une leucémie à type splénique pur. A deux 
reprises, à la suite de séances répétées d’irradiation, notre malade 
présente une baisse rapide et considérable de ses leucocytes suivie 
quelque temps après par une anémie prononcée. Cette anémie s’est 
toujours terminée de la même façon. La cessation de la radiothé¬ 
rapie et le repos permettaient une rapide réparation des globules 
rouges, mais en même temps les leucocytes augmentaient, le malade 
cessait d’être un anémique pour devenir un leucémique, 

La seconde observation est celle d’un malade de 33 ans atteint 
d’une leucémie myéloïde. Son affection a par contre deux étapes. 
Dans une première étape, il s’agit d’une leucémie myéloïde clas¬ 
sique, on irradie prudemment la région splénique. La courbe des 
leucocytes tombe régulièrement, à mesure que les globules rouges 
augmentent en nombre. A la fin de ce traitement, sauf quelques 
troubles de la vue et quelques taches purpuriques, le malade semble 
en voie de guérison. Pendant un long mois, il reste chez lui, et 
nous le voyons durant sa deuxième étape. L’état s’est complètement 
modifié, au point que sans les renseignements précis fournis par le 
malade, sans l’existence d’une splénomégalie, on hésiterait pour le 
diagnostic de l’anémie. Les hémorragies, dont la nmqpeuse gin- 


- 50 — 


givale est le siège, simulent le scorbut ou la leucémie aiguë hémor¬ 
ragique. L’anémie est intense et progresse d’ailleurs avec rapidité 
jusqu’à la mort dans les jours qui suivent, par suite de la persis¬ 
tance des hémorragies muqueuses. 

L’examen du sang ne présente rien de spécial à signaler dans la 
première étape, du chiffre de 200.000 leucocytes par mm 3 , la chute 
leucocytaire se fait normalement. Beaucoup plus intéressantes sont 
les lésions présentées durant la période terminale. Les leucocytes 
sont tombés 4.500 et sont presque uniquement formés de myélo¬ 
cytes non granuleux à protoplasma basophile ou cellule primor¬ 
diale. Il y a leucopénie avec formule sanguine analogue à celle que 
l’on rencontre dans la leucémie aiguë. 

Reste à interpréter cette brusque transformation évolutive. Après 
avoir rejeté l’hypothèse non justifiée d’une infection aiguë surajoutée, 
après avoir, en nous appuyant sur les résultats hématologiques, 
écarté l’origine hémolytique ou hémolysinique de l’anémie, nous 
nous basons sur la diminution considérable du pouvoir leuco-con- 
servateur du sérum (réaction du P r Achard), indépendante d’une 
action osmo-nocive ou digestive, pour conclure que la chute leuco¬ 
cytaire brutale est due à la destruction massive des globules blancs 
par une leucolysine. Cette leucolysine explique de même la chute 
leucocytaire que l’on obtient après 4 heures en injectant ce sérum 
au lapin par voie sous-cutanée. La destruction des leucocytes ainsi 
obtenue retentissait nécessairement sur la série rouge de l’hémato¬ 
poïèse et une anémie secondaire en résultait. Tous ces accidents 
disparurent chez le premier malade quand on cessa les irradiations. 
Il faut donc chercher dans celles-ci la raison de la leucolysine, et 
voici comment nous relions les phénomènes observés en nous 
appuyant sur les raisons cliniques et hématologiques. Après des 
irradiations en série, une leucolyse intense se produisait, le malade 
en éprouvait tout d’abord une amélioration, mais l’apparition de 
ferment leucolytique continuait l’action leucolysante des rayons, 
et même, après cessation du traitement, comme chez notre deuxième 
malade, la leucocytose diminuait et le chiffre des globules blancs 
tombait notablement au-dessous de la normale. Qui dit leucolyse 
aussi marquée, dit anémie profonde ultérieure, puisque le globule 
rouge possède une origine médullaire et par conséquent reçoit le 
contre-coup du bouleversement de l’hématopoïèse. Cette leucolyse 
a pu être enrayée à temps chez notre premier malade; chez notre 
second malade, la mort s’est produite surtout par le fait de l’anémie 
pernicieuse, car l’élévation du chiffre des globules blancs permettait 
d’affirmer la diminution d’activité du ferment leucolytique. 


— si — 


Une conclusion pratique se déduit d’elle-même de ces faits, à 
savoir la nécessité d’une surveillance continue des leucémiques 
irradiés, et une extrême prudence dans la fixation de la durée et de 
la date des séances radiothérapiques. 


VII. Hémato-Biochimie 

a. Notions cliniques et expérimentales 

Les ferments digestifs des leucocytes 
dans les exsudats des séreuses. Le zymo-diagnostic. 

(Nos 46-47-48) 

Utilisant comme technique la digestion des milieux albumineux 
solides (sérum de bœuf coagulé, ovalbumine coagulée), nous avons 
remarqué après Muller et Jochmann que le dépos à la surface de 
ces milieux de gouttes d’un culot de centrifugation provenant d’un 
exsudât à polynucléaires produisait, après 24 heures de séjour dans 
une étuve à 53°, des cupules arrondies, creusées dans l’albumine par 
une liquéfaction progressive. Cette liquéfaction ne peut être attri¬ 
buée à une action microbienne, elle se produisait en effet dans des 
vapeurs de formol, avec des exsudats aseptiques, et à une tempéra¬ 
ture élevée, autant de conditions qui entravent le développement 
des éléments pathogènes. Les recherches chimiques nous ont mon¬ 
tré que cette digestion des albumines allait jusqu’à la production 
des peptones et d’acides amidés. Il s’agit d’une hydrolyse progres¬ 
sive oxy-réductrice de la moléculn'àlbuminoïde. Elle se produit en 
milieu faiblement alcalin, il s’agit donc d’un processus digestif 
analogue à celui que réalise la trypsine. 

Nous nous sommes demandé si ce ferment du polynucléaire était 
le fruit de vingt-quatre heures d’autolyse dans l’étuve à 53 degrés. 
Ne s’agit-il pas là d’un ferment autolytique (protéase autolytique), 
comme on en voit apparaître dans certaines autolyses aseptiques 
d’organes tels que le foie? Ou bien le ferment est-il préformé dans 
le globule blanc? Nous pouvons répondre à cette question, après 
avoir comparé le ferment retiré d’un même pus immédiatement 



après extraction et après vingt : quatre heures d’autolyse : que le 
ferment obtenu avant toute autolyse paraît très nettement actif. Il 
nous semble donc juste d’admettre la préexistence du ferment avant 
l’autolyse dans un pus frais. 

Cette propriété de digérer les albumines solides fait défaut, 
quand au lieu de polynucléaires on emploie les exsudats à mono¬ 
nucléaires. Par contre, ces exsudats possèdent quelquefois la pro¬ 
priété de creuser des sillons dans une plaque de cire jaune par une 
digestion des substances grasses de ce milieu : cette action est due 
à un ferment spécial, une lipase dont l’action se manifeste de préfé¬ 
rence entre 37° et 50°. 

Ces deux ferments, protéase des polynucléaires, lipase des mono¬ 
nucléaires, peuvent être isolés de pus formés de ces éléments. De 
suppurations aiguës, nous avons extrait, immédiatement après la 
ponction, une protéase active, tandis que pour obtenir une lipase, 
il nous a fallu recourir à des suppurations tuberculeuses. 

Quels avantages pouvait nous apporter l’utilisation de ces tech¬ 
niques dans le diagnostic des suppurations ou des exsudats? Au 
premier abord, l'étude des ferments leucocytaires fournit les mêmes 
renseignements que la cytologie, mais avec moins de précision, La 
cytologie, grâceaupourcentage, renseignesurl’équilibredesformules 
leucocytaires : c’est un procédé quantitatif; tandis que la zymologie 
ne fait soupçonner que l’espèce leucocytaire dominante : c’est un 
procédé simplement qualitatif. En somme, l’étude- des ferments ne 
sërait d’aucune utilité, si le cytodiagnostic pouvait renseigner d’une 
manière constante. Mais ce cytodiagnostic peut se trouver en défaut, 
la morphologie cellulaire peut être altérée, les éléments difficiles 
sinon impossibles à reconnaître, c’est alors que la recherche des 
propriétés digestives, que nous dénommons zymodiagnostic, pourra 
nous fournir des renseignements. De nombreux exemples peuvent 
être rapportés à l’appui de cette manière de voir, nous nous conten¬ 
terons de la seule conclusion déduite de ces faits. 

La cytolyse cellulaire est un obstacle au cytodiagnostic, mais elle 
n’entrave aucunement le zymodiagnostic. Quand on hésitera en face 
d’éléments très déformés en désagrégation cytolytique, quand les 
cellules seront très altérées, quand les noyaux des polynucléaires, 
entrant en condensation pycnotique, simuleront des lymphocytes 
hosselés, c’est alors que deux gouttes de culot déposées sur albu¬ 
mine coagulée trancheront le différend. L’apparition d’une dépres¬ 
sion en cupule le lendemain permettra l’affirmation de la polynucléose. 

Le zymodiagnostic protéolytique est positif quand il s’agit d’épan- 


- 33 — 


chement à polynucléaires, pleurésies aiguës, méningites cérébro. 
spinales, arthrite blennorragique, hémorragie méningée infectée 
secondaire. Il se trouve négatif, tandis que le zymodiagnostic lipoly- 
tique est positif, seulement d’une manière inconstante, dans tous les 
épanchements chroniques, pleurésies chroniques tuberculeuses, 
ascite de cirrhose alcoolique, méningite syphilitique chronique, etc. 

Le ferment protéolytique des leucocytes 
dans les méningites aiguës à méningocoques 

(N° 49) 

Le liquide céphalo-rachidien des méningites aiguës à méningo¬ 
coques possède de remarquables propriétés digestives pour l’albu¬ 
mine en milieu faiblement alcalin. Ce pouvoir tryptique appartient 
surtout au culot de polynucléaires; cependant le liquide décanté est 
loin de s’opposer à cette action digestive, au contraire il peut y 
participer par le fait des cytolyses leucocytaires. Dans cette note, 
nous émettons l’hypothèse que le sérum antiméningococcique agit 
non seulement comme facteur bactériolytique, mais aussi comme 
antiferment qui s’oppose à l’action nocive de cette protéase leuco¬ 
cytaire. Ce serait peut-être la façon de comprendre les améliorations 
nettes et rapides de méningites cérébro-spinales obtenues par la 
simple injection intra-rachidienne de sérum non spécifique. 

Le ferment protéolytique des leucocytes 

(N os 53-56) 

Le ferment protéolytique des leucocytes polynucléaires ne pos¬ 
sède pas une représentation figurée (grains de zymogène) dans les 
granulations neutrophiles des polynucléaires et des myélocytes. 
Nous avons en effet montré, à l’occasion d’un cas de leucémie aiguë, 
que des myélocytes non granuleux, à protoplasma basophile, pos¬ 
sèdent la même propriété. Il s’agit donc d’une propriété spéciale à 
tous les éléments de la série myéloïde, contrairement aux leuco¬ 
cytes delà série lymphatique, qui, eux, paraissent exempts de pro¬ 
téase active en milieu alcalin. 

Il résulte de nos recherches que la leucocytose à polynucléaires; 
qui apparaît durant la digestion des carnivores, relève d’une exci¬ 
tation fonctionnelle ayant pour but de permettre l’assimilation 
digestive de certaines albumines insuffisamment modifiées par la 


— 34 — 


digestion gastro-intestinale. Cette excitation fonctionnelle a d’ail' 
leurs comme résultat la propriété des polynucléaires; seuls, les 
polynucléaires d’animaux consommant beaucoup d’albumines ani¬ 
males, se montrent protéolysants ; chez les herbivores, les poly¬ 
nucléaires sont souvent indifférents, mais nous avons pu, chez le 
cobaye, par une nourriture albuminoïde longtemps poursuivie, 
transformer les polynucléaires inactifs en polynucléaires capables 
d’une protéolyse légère. 

Chez le nourrisson, des constatations analogues sont apportées 
par la leucocytose digestive, Si, brusquement, on fait prendre à 
un nourrisson nourri au sein une alimentation au lait de vache, il 
se produit une leucocytose brutale. 

On peut admettre que la plus grande quantité d’albumine ingérée 
nécessite une élaboration digestive plus active et, par suite, une 
surproduction de leucocytes; ce qui le prouve, c’est que la leuco¬ 
cytose est moins nette chez des enfants à qui l’on donne du lait de 
vache coupé de deux tiers d’eau. Mais l’albumine du lait de vache 
n’agit pas seulement par sa quantité, elle agit aussi par son carac¬ 
tère « hétérogène ». A ce litre donc, la leucocytose qu’elle pro¬ 
voque peut être considérée à la fois comme une réaction digestive 
et antitoxique. 

D’autres expériences démontrent le rôle des polynucléaires dans 
la résorption des albumines.Les injections d’albumine à l’animal, 
qu’il s’agisSe d’albumine liquide ou solide, provoquent toujours 
une polynucléose locale, même chez les animaux dont les poly¬ 
nucléaires ne contiennent que très peu de ferments, comme les 
cobayes; il est possible que, dans ces cas, les polynucléaires fassent 
une rapide éducation fonctionnelle pour réaliser la digestion de 
l’albumine. 

Ce ferment leucocytaire joue probablement un rôle dans les 
fonctionnements glandulaires et dans la coagulation du sang, sans 
que l’on puisse actuellement apporter à ce sujet toute notion défi¬ 
nitive. 

Dans notre deuxième mémoire, nous abordons les applications à 
la pathologie générale de ces notions en les envisageant au point de 
vue des réactions locales et des réactions générales. 

Réactions locales. — Le pus aigu à polynucléaires de l’homme et 
du chien possède un très fort pouvoir protéolytique, même quand 
il est aseptique. Cette propriété lui vient des leucocytes qu’il con¬ 
tient. Ce pouvoir protéolytique joue un rôle important dans le 
déterminisme de la réaction aiguë, car cette réaction aiguë manque 


- SS - 


souvent chez les animaux dont les leucocytes sont peu actifs; elle 
peut être provoquée par les injections de trypsine ou parla déter¬ 
mination artificielle d’une polynucléose locale (injection modifica¬ 
trice dans les abcès). La protéase leucocytaire explique l’absence 
de coagulation du pus et l’apparition de peptonurie, à la période 
terminale des suppurations, l’incoagulabilité et la résorption de cer¬ 
tains épanchements hémorragiques. 

L’évolution torpide des abcès froids s’explique par l’absence de 
protéase active, la preuve'en est facile à établir : l’injection modifi¬ 
catrice (huile créosotée iodoformée), en appelant des polynucléaires, 
confère à l’abcès froid une évolution aiguë. 

Réactions générales. — L’injection de ferment tryptique provoque 
des poussées thermiques. En nous appuyant sur des preuves nom¬ 
breuses et en adoptant l’opinion de notre maître, le P r Albert 
Robin, nous admettons que la poussée thermique qui suit les injec¬ 
tions de ferments métalliques ou de collargol est due à la mise en 
liberté de la protéase leucocytaire. Même interprétation pour la 
fièvre aseptique post-traumatique, pour la fièvre de résorption, 
pour les poussées thermiques de certaines leucémies aiguës et des 
fièvres radiothérapiques apparues après de nombreuses séances 
d’irradiation au cours des leucémies. Rappelant notre observation 
de leucémie aiguë hémorragique, nous montrons que la digestion 
des capillaires par la protéase des amas myélomateux peut engen¬ 
drer des ruptures et des processus hémorragiques. Enfin, l’exis¬ 
tence de la peptonurie ou .de l’albumosurie se trouve souvent sub¬ 
ordonnée à un processus de digestion par la protéase leucocytaire 
(suppurations locales, maladies aiguës, etc.). 

Du rôle des ferments leucocytaires 
dans la résolution de l’exsudât pneumonique 

(N» 67) 

La résolution de l’exsudât pneumonique nous semble, dans une 
part prédominante, l’œuvre des ferments leucocytaires. L’examen 
suivi du sang, des urines et de l’expectoration nous apporte des 
preuves importantes à l’appui de cette manière devoir. L’évolu¬ 
tion du processus traverse trois étapes. Dans la première, des phé¬ 
nomènes précritiques se produisent sous la forme d’une poussée de 
polynucléose sanguine, en même temps qu’une exacerbation ther¬ 
mique. Dans la deuxième phase, les polynucléaires du sang subis- 


sent une chute rapide; ils se fixent, pour une grande partie, dans 
l’exsudât alvéolaire. Enfin, dans la troisième phase après la défer¬ 
vescence thermique, l’expectoration, de rouillée qu’elle était, 
devient opaque, l’albumine quelle contenait diminue ; elle acquiert 
un fort pouvoir protéolytique et contient souvent des traces de pep- 
tones; d’autre part, les urines peuvent contenir des peptones et, 
quelquefois même, des traces d’un ferment tryptique. A mesure 
que se développent ces symptômes, les signes cliniques de l’exsu¬ 
dât fibrineux s’espacent. En somme, au moment où disparaît l’exsu¬ 
dai, l’expectoration et les urines peuvent contenir des traces de 
ferment tryptique et des peptones; c’est plus qu’il n’en faut pour 
admettre que l’exsudât alvéolaire est en partie, sinon totalement, 
transformé par digestion leucocytaire. 

Plusieurs tracés et observations nous fournissent des exemples 
de ce processus. Nous montrons que dans les pneumonies abortives 
où la défervescence se fait avant le huitième jour et dont l’hépati 
sation n’est pas étendue, l’intensité des réactions chimiques de 
l’expectoration et des urines (ferment protéolytique, peptones) est 
subordonnée à l’étendue du foyer hépatisé. Les foyers peu denses, 
dont la résorption est précoce, ne s’accompagnent que de réactions 
très atténuées. 

Dans les pneumonies à. défervescence tardive, au contraire, ces 
réactions, au lieu de se répartir sur deux ou trois jours, s’espacent 
sur une durée de cinq à six jours. Dans les pneumonies doubles, 
c’est pendant plus longtemps encore que l’on peut observer de la 
peptonurie et du ferment protéolytique dans l’expectoration. 

Il ne faudrait cependant pas croire que la présence de peptones 
et de ferment protéolytique dans l’expectoration autorise l’affirma¬ 
tion d’une résolution prochaine de l’exsudât; en effet, les pneumo¬ 
nies grises peuvent offrir les mêmes caractères. L’action digestive 
des leucocytes n’est pas diminuée au cours de l’hépatisation grise, ce 
n’est pas là qu’il faut chercher une des raisons de la mort. Les fer¬ 
ments leucocytaires, au contraire, dépassent leur but, l’afflux abon¬ 
dant des leucocytes dans le foyer hépatisé donne naissance à une 
grande quantité de ferment leucocytaire. Aussi la pneumonie grise 
est-elle parfois déliquescente, souvent friable. 

La connaissance dë ce processus digestif par hydrolyse oxydo- 
réductrice permet peut-être d!asseoir une conclusion thérapeutique. 
Les injections de ferments métalliques, ou de métaux colloïdaux 
électrique réalisent, comme l’a montré le P r Albert Robin, des 
réactions sanguines et urinaires analogues à celles que l’on observe 


- 57 - 


à la défervescence de la pneumonie. Il semble que ces substances 
agissent en provoquant la cytolyse des polynucléaires et la mise 
en liberté de leur ferment protéolytique. Leur action peut donc 
être heureusement associée au processus naturel. 

Ces faits démontrent l’extrême complexité du processus réac¬ 
tionnel au cours de la pneumonie; or, si les ferments leucocytaires 
occupent un des premiers rangs parmi les facteurs de défense, on 
ne peut nier l’association d’autres facteurs plus complexes; la gué¬ 
rison de la pneumonie est non seulement l’extinction d’une infec¬ 
tion, c’est un bouleversement chimique général et local dont on ne 
possède encore que quelques fragments sur lesquels il est difficile 
de baser une thérapeutique véritablement spécifique et constam¬ 
ment active. 


La lipase des leucocytes 

(N» 50-51-59) 

Si le ferment protéolytique caractérise les éléments de la série 
myéloïde, il semble que la lipase caractérise, mais d’une manière 
inconstante, les éléments de la série lymphatique. Pour rechercher 
ce pouvoir lipasique, il est nécessaire comme nous l’avons démontré, 
d’associer au moins trois réactions ; la réaction sur la monobutyrine, 
sur la graisse de beurre carbonatée et sur la cire jaune pure 
d’abeille (1). 

Les deux premières réactions nécessitent des dosages ; la dernière, 
la plus inconstante, offre l’unique avantage d’être plus objective. 
La lipase leucocytaire se rapproche par beaucoup de ses carac¬ 
tères de celle qu’Hanriot a dépistée dans le sérum normal. Elle 
agit sur les graisses neutre par hydrolyse et les dédoublant en 
acide gras et en glycérine, elle réalise une véritable saponification. 
Nous avons pu extraire cette lipase à l’état pur de certaines suppu¬ 
rations tuberculeuses, de façon à étudier son influence chimique. 

Parmi les organes hématopoiétiques des mammifères en général, 
nous avons dépisté la présence de la lipase dans les ganglions, 
accessoirement dans la rate, jamais dans la moelle osseuse. Parmi 
les exsudats dont les éléments ont été examinés à ce sujet, se sont 
montrés lipasogènes les exsudats chroniques lymphocytaires et sur- 


(1) Nous ne pouvons entrer ici dans les détails techniques que nécessitent 
ces épreuves ; nous renvoyons aux articles originaux où ces techniques se 
trouvent amplement décrites. 



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tout les pus tuberculeux. Il s’agit donc d’un ferment qui semble 
propre aux éléments de la série lymphatique. 

De même que pour le protéase leucocytaire, on peut envisager le 
rôle de cette lipase en pathologie générale à l’occasion des processus 
généraux et des processus locaux. Mais les processus locaux seuls 
offrent un intérêt primordial. 

Les leucocytes de la série mononucléaire interviennent dans la 
résorption normale des graisses neutres ; dans la digestion des 
graisses des chylifères, ils jouent unrôle important comme le démon¬ 
tre le fort pouvoir lipasique des ganglions mésentériques. Cette 
action adipolytique des mononuclaires est la conséquencee de leur 
élaboration de ferment lipasique. 

Nous envisagions déjà dans notre mémoire des Archives des ma¬ 
ladies du cœur le rôle de la lipase leucocytaire dans la défense anti- 
bacillaire, ce 'que nous développerons dans un travail ultérieur. 

Rôle de la lipase dans la défense anti-bacillaire 

(N° 61-72) 

Il est de règle de retrouver dans les pus tuberculeux non infectés 
et non modifiés par des injections médicamenteuses un ferment 
lipasique à l’aide des trois méthodes préconisées par nous. Cette 
lipase du pus tuberculeux provient nécessairement des mononuclé¬ 
aires si abondants autour du foyer tuberculeux et qui normalement 
possèdent cette propriété digestive. 

Quelle est l’action de cette lipase sur le bacille de Koch ? Nous 
l’avons jugée en recherchant les modifications morphologiques du 
bacille coloré à l’aide delà méthode Gram-Ziehl. In vitro, après 
vingt-quatre heures de séjour dans une solution de lipase active, les 
bacilles ne manifestent qu’une bactériolyse légère. Après le même 
temps de séjour dans une solution de protéase leucocytaire, ils con¬ 
servent leur aspect normal. Par contre, si, après vingt quatre heures 
de séjour dans la lipase, les bacilles sont portés dans une solution 
de protéase, la bactériolyse est intense. 

On peut conclure que le bacille est protégé contre les ferments 
protéolytiques par son enveloppe cireuse ; lorsque cette enveloppe 
disparaît, le bacille est vulnérable. Or, la lipase du pus tubercu¬ 
leux joue le rôle de dissolvant de l’enveloppe cireuse ; elle sensibilise 
le bacille. 

Le tuberculeux, réchauffé par des injections modificatrices, con- 


tient pendant un certain temps à la fois de la protéase et de la lipase 
mais rapidement la lipase disparaît pour faire place à la protéase 
des mononucléaires. A la phase de début de la réaction, quand les 
deux ferments coexistent, le pus possède un pouvoir bactériolytique 
évident in vitro sur les bacilles de Koch. Cette propriété peut, en 
partie, expliquer l’évolution de ces foyers tuberculeux vers la gué¬ 
rison. 

Cette bactériolyse peut cependant ne pas être réalisée dans le 
foyers tuberculeux si les bacilles, profondément situés, échappent 
à l’action des ferments ; c’est probablement le cas pour les tuber¬ 
culoses profondes et viscérales. La tuberculose pulmonaire rentre 
dans ce cadre. 

Cette influencedes ferments sur la bactériolyse du bacille nous per¬ 
met de considérer que la cause de la réaction lympho-conjonctive ré- 
sidedansl’enveloppecireuse dubacille. Cette enveloppe constitueau 
bacille une enveloppe de protection ; l’organisme pour se défendre 
contre la pénétration microbienne doit nécessairement envoyer à sa 
rencontre les seuls éléments figurés capables de digérer les graisses, 
les éléments de la série lymphatique. Cette notion de l’adaptation 
défensive s’appuie sur plusieurs faits : réaction analogue produite 
par des injections de graisses extraites du bacille, de graisses non 
bacillaires, de bacilles morts, etc. 

De plus, les animaux dont la lipase est particulièrement active 
phagocytent et détruisent très rapidement les bacilles de Koch 
injectés. Un exemple curieux nous est offert par la chenille de la 
mite d abeille (Métalnikoff). Celle-ci possède une lipase qui 
dédouble non seulement la cire d’abeille, mais encore la cire 
extraite des bacilles de Koch. En quelques heures les bacilles injec¬ 
tés à ces chenilles sont détruits et l'animal peut continuer son cycle 
évolutif sans présenter le moindre trouble. 

Ces expériences nous permettaient d’espérer une immunisation 
artificielle des mammifères par l’éducation fonctionnelle de leur 
lipase ; n’est-il pas démontré que les animaux traités par des corps 
gras (lécithine, huile) durant leur période de tuberculisation pré¬ 
sentent une résistance extraordinaire? D’autre part, ne connaissons- 
nous pas l’influence favorable des absorptions massives d’huile de 
foie de morue dans le traitement des tuberculoses humaines? Cet 
espoir d’une immunisation artificielle par injections de cire ou de 
graisses a été déçu, nous n’avons pu, malgré de très nombreuses 
injections, réaliser l’immunisation complète et définitive des 
cobayes, à peine avons-nous obtenu une plus longue survie que celle 


des animaux témoins. Cét insuccès s’explique par ce fait que l’action 
thérapeutique, pour être complète, doit envisager l’excitation double 
des ferments lipolytiques et protéolytiques ; dans nos expériences 
nous n’avons obtenu qu’üne seule de ces excitations, l’autre nous 
manquait pour terminer l’action défensive (le cobaye en effet pos¬ 
sède des polynucléaires très peu protéolysants). 


Infection secondaire à staphylocoque doré 
dans un pyopneumothorax tuberculeux. 

Etude des réactions digestives des leucocytes 

(N° 58) 

L’infection secondaire des suppurations tuberculeuses est souvent 
une complication d’une extrême gravité. Il n’en est pas toujours 
ainsi : certaines infections secondaires sont loin d être nuisibles, 
elles peuvent même se montrer favorables et accélérer l’évolution 
vers la guérison. C’est un fait qui dépend de la nature meme de cette 
infection, il faut une infection suffisamment marquée pour etre 
utile et aussi suffisamment atténuée pour ne pas être dangereuse. 
L’observation que nous rapportons est la démonstration frappante 
de cette idée. 

Un jeune homme de 18 arts présente une pleurésie suppurée avec 
pneumothorax de nature tuberculeuse, comme lé démontrent les ino¬ 
culations au cobaye. Cette pleurésie est de plus infectée par un sta¬ 
phylocoque très peu virulent. Telle association n’est pas pour nous 
faire envisager le pronostic sous un angle favorable. Cependant, 
l’évolution se fait progressivement v^ers la guérison complète. C’est 
qu’il s’est passé, sous l’effet de l’infection, une modification impor¬ 
tante du pus : des polynucléaires y sont apparus et bientôt y pullu¬ 
lent, lepouvoir protéolytique antérieurement négatif devient positif. 
Le pus a donc cessé de posséder les réactions typiques du pus tuber¬ 
culeux, il se réchauffe et se comporte comme un pus modifié par des 
injections iodoformées et créoSotées. La protéase leucocytaire favo¬ 
rise la fonte des masses tuberculeuses, et les bacilles étant détruits 
la lésion évolue rapidement vers la guérison. L’infection staphylo¬ 
coccique a remplacé simplement l’injection modificatrice. Suffisam¬ 
ment atténuée pour ne pas se compliquer de réactions générales vio¬ 
lentes et par là dangereuses, l’infection secondaire a suffi pour pro¬ 
voquer une réaction locale et congestive. Notre pleurésie qui mena¬ 
çait de devenir chronique et torpide, à cause de l’absence de fer- 


-61 — 


ments digestifs qui en permissent l’assimilation et la résorptions était 
réactivée et dès lors les lésions tuberculeuses se trouvaient menacées 
à cause de leur moindre résistance. 

Une conclusion pratique découle d’une telle constatation. Toutes 
les infections secondaires des suppurations tuberculeuses ne sont 
pas également dangereuses ; il en est au contraire qui peuvent jouer 
un rôle modificateur et favorable; ces cas exceptionnels améliorent 
la lésion tuberculeuse comme l’injection modificatrice des abcès /roids 
en favorisant l’arrivée des polynucléaires et la mise en liberté de leur 
protéase active, dont le pus manifeste sa présence au cours de l’ana¬ 
lyse zymologique. 


b. Applications thérapeutiques 


Gomment guérit un abcès froid? 

(No 57) 

Sans envisager les guérisons des abcès froids ouverts et des abcès 
par migration, nous opposons surtout la guérison lente des abcès 
non ouverts, et la guérison rapide des abcès injectés. Nous avons 
déjà eu l’occasion de démontrer que la lenteur de l’évolution des 
abcès froids ordinaires provenait surtout de l’absence de protéase 
leucocytaire. 

Dans le but de provoquer dans ces abcès des réactions aiguës, 
nous avons injecté dans leur cavité de la trypsine ou de la papaïne 
(ferment protéolytique végétal). Mais en comparant les résultats 
fournis par ce mode de traitement et ceux fournis par les méthodes 
courantes, nous n’avons pas observé la moindre supériorité en 
faveur des injections de ferments. Au contraire, il arrive que les 
solutions de ferments, qu’il s’agisse de trypsine ou de papaïne,' 
malgré l’adjonction de traces d’antiseptiques s’infectent, et l’injec¬ 
tion devient alors dangereuse. 

On remplace avantageusement ces injections de ferments par les 
simples injections modificatrices. 

Nous avons étudié l’influence de plusieurs substances employées 
couramment ( éther iodoformè, huile créosotée et iodoformèe, huile 
gomenoléej naphtol camphré et nuclèinate de soude au \i/iOO). 
Toutes ces substances exercent une action analogue, et c’est le 
processus général de leur influence que nous étudierons. Il serait 


absurde de prétendre que ces substances agissent à titre d’anti¬ 
septiques; pour qui connaît l’épaisseur des parois de l’abcès, 
l’anfractuosité de la cavité, l’infiltration tuberculeuse avoisinante 
et aussi la situation profonde du bacille, l’antisepsie de l’abcès 
tuberculeux est aussi illusoire que l’antisepsie intestinale. Les 
injections modificatrices n’agissent pas de cette façon ; elles inter¬ 
viennent tout simplement comme substances toxiques, déterminent 
une congestion considérable des vaisseaux de la paroi, des hémor¬ 
ragies capillaires et surtout un afflux abondant de polynucléaires. 
Le pus, verdâtre avant l’injection, formé de débris cellulaires, se 
transforme en deux jours en un pus rougeâtre, filant, abondant, 
formé de nombreux globules rouges et aussi de nombreux globules 
blancs polynucléaires, dont la plupart sont en voie de destruction. 
Analysons le pouvoir protéolytique de ce pus. Il s’est entièrement 
modifié : avant l’injection, pas de protéase ; après l’injection, protéase 
abondante digérant avec une extrême facilité toutes les albumines. 

L’injection modificatrice liquéfie les produits tuberculeux par une 
action indirecte : en appelant tout d’abord des polynucléaires, puis 
en les détruisant pour mettre en liberté leur ferment protéolytique; 
c'est ce ferment qui constitue l’agent de liquéfaction, puisqu’il digère 
les albuminoïdes. 

Traitement des suppurations aiguës par l’antiferment 
protéolytique 

‘ (N° 60) 

La réaction aiguë locale, qui caractérise l’abcès chaud, apparaît 
comme la résultante de facteurs multiples. Parmi ces facteurs, à 
côté des agents pathogènes et de leurs toxines, il faut réserver une 
part importante au ferment protéolytique apporté au niveau de 
l’abcès par les polynucléaires. 

Avec certains auteurs allemands nous nous sommes demandé s’il 
ne serait pas possible de traiter les suppurations aiguës en neutra¬ 
lisant simplement le ferment protéolytique. Pour neutraliser ce fer¬ 
ment digestif des polynucléaires, on avait un antiferment tout 
désigné sous la forme du sérum sanguin. On pouvait utiliser cet 
antiferment sérique pour combattre dans les suppurations aiguës 
une protéolyse dont l’intensité, dépassant la mesure, aggrave l’évo¬ 
lution locale et les phénomènes inflammatoires. Mais il existe un 
antiferment plus actif sous la forme du liquide d’ascite de cirrhose 



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alcoolique. Ce liquide filtré sur bougie était versé sur des compresses 
baignant dans les foyers suppurés. 

Ces épreuves de traitement nous ont montré que, dans les suppu¬ 
rations très localisées, l'antiferment possède une action très nette¬ 
ment sédative, la suppuration se tarit et la plaie bourgeonne. Dans 
les suppurations diffuses, le traitement a sinon échoué, du moins 
n’a été suivi d’aucune amélioration notable. 

Les applications d’antiferment ne sont, en aucune manière, capa¬ 
bles de remplacer le bistouri du chirurgien dans le traitement des 
suppurations aiguës. On peut à la rigueur, quand il s’agit de collec¬ 
tions très limitées, se contenter d’une simple ponction évacuatrice 
suivie d’injection de sérum ou de liquide ascitique; mais, dans ces 
cas, il est préférable, si des considérations d’ordre esthétique ne s’y 
opposent, de pratiquer d’emblée une courte incision de 1 centimètre 
et d’introduire par celte ouverture, après évacuation du pus, une 
mince mèche de gaz imbibée d’antiferment. Pour peu que le foyer 
suppuré soit étendu ou ait tendance à diffuser, de larges incisions 
et un bon drainage sont absolument indispensables avant toute appli¬ 
cation d’antiferment. 

La nécessité de l’évacuation du pus et d’un drainage efficace de la 
collection s’explique sans peine par ce fait que les leucocytes fixent 
les poisons en circulation dans l’organisme (Arnozan et Caries). 

Les applications d’antiferment ne sont donc qu’un adjuvant du 
traitement chirurgical et leur efficacité est loin d’être constante. 
Mais vu l’extrême simplicité et la parfaite innocuité de son emploi, 
en raison aussi de ses propriétés sédatives, qui paraissent indiscu¬ 
tables, l’antiferment mérite d’être utilisé dans le traitement des 
suppurations aiguës, ou, plus exactement, de certaines suppurations 
aiguës. 

Les abcès profonds, d’origine viscérale ou osseuse, les suppura¬ 
tions diffuses, les infections aboutissant à la nécrose des tissus 
atteints échapperont le plus souvent à l’action de cette méthode 
thérapeutique nouvelle, dont les abcès aigus nettement collectés 
pourront, au contraire, retirer un bénéfice des plus réels. 








TABLE DES MATIÈRES 


m ^ages 

Litres scientifiques. 

Enseignement. ^ 

Introduction. ^ 

Travaux scientifiques : Liste chronologique. 5 

Travaux scientifiques : Exposé analytique. n 

Infections aiguës. H 

Infections diverses. 

Infection et immunisation charbonneuse.14 

Infection blennorragique.. . 15 

Affections du cœur et des reins. 17 

Cœur. 17 

Reins. 

Affections du foie . . 20 

Recherches cliniques. 20 

Recherches anatomiques et expérimentales.21 

Neurologie. g7 

Intoxications .. g g 

Intoxication mercurielle. 39 

Intoxications parasitaires. 40 

Hématologie. ^ 

Hémato-Biochimie. -j 

Notions cliniques et expérimentales.51 

Applications thérapeutiques. 61